Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Viimaste aastakümnete sensibiliseeritud inimeste arvu järsk tõus võib osaliselt seletada uute ühenditega, millega nad igapäevaelus kokku puutuvad. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.

sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib seoses rühmade E (IgE) ja G (IgG) antikehade vastastikmõjuga antigeeniga ja moodustunud komplekside isoleerimisega nuumrakkude membraanides. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. See tüüp sisaldab anafülaktilist šokki, urtikaariat, atoopilist bronhiaalastmia, allergilist riniiti, Quincke ödeemi, paljusid allergilisi reaktsioone lastel (nt toiduallergia).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide haigusest, mis tekib antikehade stimuleeriva toime alusel, on difusioonne toksiline seedeelund. Sellisel juhul ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on ette nähtud kilpnäärme stimuleerivaks hüpofüüsi hormooniks. Selle tulemusena suureneb kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini tootmine, mille ülejääk põhjustab mürgilise koeruse (Base'i haiguse) pilti.

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

On 5 tüüpi allergilisi reaktsioone

Reaktsioonid 1,2,3,5 tüüpi on tingitud hüpertensiooni vastasmõjust humoraalsete antikehadega, mis on tavaliselt tingitud kohene reaktsioonidest.

4. tüüpi reaktsioonid põhinevad pinna-lümfotsüütide retseptorite interaktsioonil nende "ligandidega" (AH) ja kuna need võtavad rohkem aega, nimetatakse neid "hilinenud tüüpi ülitundlikkust".

Ø 1. tüüpi reaktsioonid (anafülaktiline): AH-i interaktsiooni tõttu IgE-ga, mis on seotud nuumrakkude pinnaga, kehas. Selle tulemusena tekib nuumrakkude degranulatsioon, millega kaasneb vahendajate vabastamine - histamiin jne.

Ø 2. tüüpi reaktsioonid (humoraalsed, tsütotoksilised immuunvastused): protsess põhineb pinnaantigeenidega seotud antikehade rakkude surmamisel. Sellised rakud imenduvad fagotsüütide poolt, mis tuvastavad seotud IgG ja C₃b fraktsioon

või lüüsitakse komplemendi süsteemiga

Ø 3. tüüpi reaktsioonid (immuunkomplekside moodustumine): vahendatud immuunkompleksidega. Tulenevalt komplemendi aktiveerimine ja meelitada makrofaagid fagotsüüditud immuunkomplekse ja hävitati fagotsüüdid vabanevad proteolüütiliste ensüümide selle kahju kude. Immuunsüsteemi kompleksid võivad indutseerida trombotsüütide agregatsiooni tekkega microthrombi ja vabanemist vasoaktiivsetele amiinid (Arthus nähtus). Kui suhteline liig AH moodustada lahustuvaid komplekse vereringes, samas suurenes läbitavus veresooni, hoiustatakse elundite ja kudede.

Ø 4 Reaktsioonid tüüpi (ebanormaalne immuunvastuse rakkude poolt vahendatud) tingitud koostoime AH krunditud lümfotsüüdid ja viia koekahjustuse tagajärjel puudulik toimimine mehhanismid rakulise immuunsuse.

Tüüpiline reaktsioon on GZT- Mantoux test, kui tuberkuliini vastuseks intensiivne eraldumine lahustuva lümfokiinidele, mille tulemusel moodustus vistrike ja erüteem ummistuse tõttu dermisega makrofaagid ja lümfotsüüdid.

Ø 5. tüüpi reaktsioonid (autosensitiivsus AT tõttu): AT-i interaktsioon rakupinna retseptoritega. Intensiivne aktiveerimine C₃ komplemendi komponent, mis ilmneb kliiniliselt vere intravaskulaarse koagulatsioonina.

Teema: inimeste haiguste immuunprofülaktika ja immunoteraapia.

Immunoprofülaktika ja immuunteraapia on olulised er immuunsuse osad.

Nende peamine eesmärk on pakkuda vahendeid ja meetodeid spetsiifiliste ennetamise, ravi ja diagnoosimisest ja mitte-nakkushaigused, immuunsüsteemi häirete, kaasa või tulenevad häired immuunsüsteemi.

Immunobioloogiliste ravimite hulka kuuluvad:

¨ Elusate või surmatud mikroobide (bakterid, viirused, seened) ja mikroobidevastased preparaadid, mida kasutatakse spetsiifiliseks ennetamiseks või raviks. Nendeks on elusad ja tapetud vaktsiinid, anatoksiinid, faagid, probiootikumid (eubiootilised ravimid).

¨ Immunoglobuliinid ja immuniseeritud loomade ja inimeste immuunsed seerumid või saadud geenitehnoloogia abil (monoklonaalsed antikehad)

¨ Immunomodulaatorid immunokorrektsiooniks, raviks ja ennetamiseks, mitmesuguste etioloogiate immuunpuudulikkus. See rühm hõlmab nii endogeensed (interleukiinid, interferoonid, tüümuse hormoonid, kasvufaktoreid, TNF) ja eksogeenne (abiainetest, hormoonid) immunomodulaatoritega.

¨ Diagnostic preparaadid identifitseerimiseks AG ja AT, tootmiseks nahaproovides allergia ja immunopatoloogilisi tingimustel määramiseks immuunsüsteemi tundlikuks rakkudes tegurid mittespetsiifilised resistentsus (komplemendi, interferoon, lüsosüüm, jne), näitamiseks ja identifitseerimiseks mikroobid keskkonnaobjektid

Ennetavate ja ravivate immunobioloogiliste preparaatide peamine eesmärk, võttes arvesse nende patogeenset toimet, on:

1. Immuunsüsteemi aktiivsuse aktiveerimisel

2. Immuunprotsesside supressioon (supressioon)

3. Immuunsüsteemi üksikute osade normaliseerumisel.

Immuunsüsteemi aktiveerumine või normaliseerimine on vajalik primaarsete ja sekundaarsete immuunpuudulikkuste jaoks, tekitades spetsiifilise immuunsuse teatud mikroobide, samuti teiste AH (nt kasvajaga) allergeenide suhtes.

Immuunsüsteemi pärssimine toimub elundite siirdamise teel.

Vaktsineerimine- immuniseerimise osa, kus käsitletakse vaktsiinide väljatöötamist ja kasutamist. Vaktsiinide kasutamine on kõige tõhusam ja kulutõhusam viis paljude nakkushaigustega tegelemiseks. Mis likvideeritud rõugevaktsiinidele, praktiliselt välistatud mass lastehalvatuse, difteeria, epideemia järsult vähenenud riski leetrite, läkaköha, teetanuse, brutselloosi, siberi katku puukentsefaliidi, marutaudi.

Suuremad lootused vaktsiinide ennetamiseks on suunatud HIV-infektsioonide, viirusliku hepatiidi, punetiste, mumpsi, malaaria epideemiate piiramiseks.

Vaktsiinid kuuluvad komplekssetele immunobioloogilistele preparaatidele. Nende koostises sisaldab lisaks AH aktiivsele põhimõttele ka tema stabilisaatoreid, aineid, mis aktiveerivad AG-adjuvandi toimet, samuti säilitusaineid.

Aktiivseks põhimõtteks kasutage:

¨ Otse nõrgenenud mikroobid (bakterid, viirused)

¨ Mitmesugustel viisidel inaktiveeritud terved mikroobid

¨ Erinevad bakterite ja viiruste antigeensed koostisosad, nn kaitsva (kaitse) AG.

¨ Mikroobsete rakkude poolt toodetud sekundaarsed metaboliidid, millel on patogeenne roll nakkusprotsessis ja immuunsus.

Näiteks toksiinid ja nende detoksifitseeritud derivaadid-toksoidid.

¨ Bakterite ja viiruste looduslik AH molekulaarsed AG-analoogid, mis saadakse geenitehnoloogia või keemilise sünteesi teel.

Katsetatakse vaktsiinide loomiseks nukleiinhapetest (DNA, RNA).

Allergia: põhjused ja sümptomid

Maailmas levivad laialt levinud haigused suurenenud tundlikkus erinevate kemikaalide ja nakkushaiguste vastu. Neid haigusi nimetatakse allergiateks.

Statistika

Euroopa riikides on 21 või 50% inimestest, kes kannatavad selle või sellise allergia all. Paljude uuringute kohaselt on vähemalt 20% Euroopa elanikkonnast vähemalt kord korduvalt esinenud ägedat urtikaariat. Umbes 15% elanikkonnast kannatab allergilise konjunktiviidi, pisaravoolu, silmalau põletamise all.

Sellega seoses on selge vajadus õigeaegse diagnoosi ja piisava ravi järele. Samal ajal peavad eri erialade arstid omavahel koostööd tegema, et saavutada selles valdkonnas häid tulemusi.

Allergiliste haiguste põhjused

Allergiate peamised põhjused on allergeenid. Need on valgu päritolu ühendid. Kui selline allergeen inimkehasse satub, käivitub keemiliste muundumiste kaskaad, mis moodustavad allergilise reaktsiooni. See reaktsioon põhjustab kahjustusi erinevatele kudedele ja organitele.

Predisposing factors on:

• Ebasobiv pärilikkus allergia korral;
• Ainevahetusprotsesside ja neuroendokriinse düsfunktsiooni häired;
• Psühhotraumaatilised olukorrad;
• Ebasoodsad ametialased ja kodumaised küsimused;
• Keskkonnategurid - kiirgus taust, keskkonnareostus, niiskus ja õhu temperatuur.

Allergeenide tüübid

Allergendid on eksogeensed, mis sisenevad inimkehasse väliskeskkonnast (nad on nakkavad ja mitteinfektsioossed) ja endogeensed, tekivad kehas endas.

Välised allergeenid jagunevad:

• Majapidamisjäätmed majas;
• Toit - tsitrusviljadest põhjustatud allergia, maasikad, maasikad jne;
• Seene - pärmseened;
• Helminth - askaridid, pinworms;
• Epidermal - koduloomade sülg või vill;
• Injection - prussakad, mikro-kärbsed, pehmed putukad;
• Ravimid - seerumid ja vaktsiinid;
• Külma allergia sümptomid;
• Arvuti - printeripulber, fosforit sisaldavad orgaanilised ühendid.

Allergilise reaktsiooni tekkimise patogenees

Allergilise reaktsiooni tekkimise aluseks on allergeeni koostoime klassi E - IgE allergia - immunoglobuliinide vastaste antikehadega. Seega esinevad immuunsüsteemi IgE-vahendatud reaktsioonid. Kui tekib allergiline reaktsioon, vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, näiteks nuumrakkude ja basofiilide histamiin. Selle retseptorid paiknevad anumates, siseorganites, perifeerse vere leukotsüütides, närvilõpmetes. Nende kaudu vahendab histamiini toime allergia kujul:

• Naha ja limaskesta sügelemine ja põletamine (silmalau allergia);
• Ülemiste hingamisteede limaskestade konjunktiviit ja turse;
• Lööve.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

1. Esimest tüüpi esindavad reaktsiooni vahetu või anafülaktiline areng. See tekib humoraalse immuunvastuse tõttu antigeen-antikeha komplekside moodustumisega ja histamiini vabanemisega rakkudest. See tüüp on iseloomulik mitte-nakkavale atoopilisele reaktsioonile. Näitena võib tuua, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, anafülaktiline šokk, vasomotoorne nohu, false terad või konstriktiivsele larüngotrahheiidi.
2. Teine tüüp esineb ka humoraalseks teeks ja seda nimetatakse tsütotoksiliseks või tsütolüütiliseks. Siin seondub IgE ja IgM rakumembraanidega, mis viib nende hävimiseni. Sellist tüüpi on leitud immuunhaigustest, hemolüütilist aneemiat, trombotsütopeeniat, ravimite allergiat.
3. Kolmandat tüüpi kutsutakse immuunkompleksiks või pooleldi edasi lükkama. Ta on jälle humoraalne. Selle patoloogiline toime on vahendatud immuunkomplekside kaudu. Põhimõtteliselt on see allergiline konjunktiviit, dermatiit, immunokompleksne glomerulonefriit, reumatoidartriit.
4. Neljas tüüp on viivitatud või rakuline reaktsioon. Selle ilmnemisel ilmnevad rakulised elemendid, reaktsioonid toimuvad T-raku immuunvastuse kontrolli all. Kudede kahjustused on selektiivsed ja koespetsiifilised. Kõige sagedamini kannatavad hingamisteede, seedetrakti ja naha all. Seda tüüpi ülitundlikkuse funktsioonid on bronhiaalastma, tuberkuloos, brutselloos.
5. Viies tüüp on autoimmuunsete patoloogiliste seisundite puhul iseloomulik ja see avaldub antikehade toimel otseselt rakkude funktsioonile.

Ühel patsiendil võib samaaegselt tekkida mitut tüüpi ülitundlikkust, mis oluliselt raskendab haiguse kulgu, selle prognoosi ja raskendab ravi.

Millised allergilised haigused on otorinolaarigeoloogilises praktikas?

Sellistest haigustest on võimalik märkida:

• Tegelikult allergilised haigused: allergiline keskkõrvapõletik, eksudatiivne kesknärviõõre, ekseem, allergiline nohu (AR);
• Ülemiste hingamisteede patoloogia, mille patogeneetiline mehhanism on ka nakkus-allergilised tegurid. See on nina keetmine, äge keskkõrvapõletik, adenoidiit, tonsillofarüngiit;
• Allergia pärast ravimite kasutamist.

Venitallarüngoloogiaga allergilise haiguse kõige silmatorkavam näide on AR, mida me kirjeldasime üksikasjalikumalt selle jaotise eelmises artiklis.

Allergiliste haiguste diagnoosimine ja ravi

Need haiguse juhtimise osad on kaasaegses meditsiinis väga olulised. Allergiate ravimise taktika esimene punkt võeti arvesse ja siiani peetakse seda kokkupuudet allergeeniga. Seda saab teha puhastamine vaibad korter, raamaturiiulid, topiste (välja arvatud mõju maja tolmu), sulgedest padjad ja villaste madratsid (välja arvatud epidermaalse ja mikrokleschevyh antigeenide). Elamupiirkondades tuleks kasutada pestavaid katteid ja sisemisi esemeid.

Märg puhastamine peaks toimuma vähemalt 2 korda nädalas, muidugi patsiendi puudumisel. Ruut on ventileeritud, padjad ja tekid pestakse iga pool kuu või kuu järel. Allapanu asendamine peaks toimuma igal aastal ja madratsi väljavahetamine - iga 5 aasta tagant.

Kui patsiendil on allergia kodus, siis tasub loobuda lemmikloomadest, kalast, lindudest.

Arvatakse veel üks oluline aspekt ja see ei sisalda dieeti tooted, mis põhjustavad allergiat. Näiteks kui heinapalavik, arendamiseks õietolmu kask välistatud kirsid, ploomid, õunad, porgandid, pähklid, allergia puju ei saa süüa tsitrusviljad, halvaad, päevalilleõli.

Ravi jaoks kasutatakse psühhoteraapiat, füsioteraapiat, kliimatoteraapiat, refleksoterapeutikat. Ent allergia ravimise kõige olulisem komponent on ravimaine.

Alates 1936. aastast on allergia raviks kasutatud antihistamiine. Need ained on võimelised blokeerima histamiini retseptoreid, takistades seeläbi allergiliste reaktsioonide tekkimist.

Praeguseks on mitmed antiallergiliste ravimite põlvkonnad.

5 tüüpi allergilised reaktsioonid

IV tüübi allergilised reaktsioonid - hilinenud allergilised reaktsioonid, nn tuberkuliini tüüpi reaktsioonid. Sellisel juhul on antikehad sensibiliseeritud T-ga, mis teostavad antikeha-sõltumatut T-raku tsütolüüsi; reaktsioone iseloomustab lümfomonotsütaalne infiltratsioon suhteliselt aeglase arenguga. Nendeks tuberkuliini tüüpi reaktsioon, mis vormis lokaalse infiltratsiooni ja nekroosi leitud tuberkuloosi ja brutselloosi on reuma, reumatoidartriit ja SLE.

Sellesse rühma kuulub ka kontakt allergilised reaktsioonid (Kontaktdermatiit), tekivad interaktsioonis T applitsirovannyi tundlikuks naha haptenid - 2,4-dinitroklorobenseen (2,4-DNCB) oksasolooniga, pikrilhloridom, antibiootikumid, sulfoonamiidid. Pealegi, IV tüüpi sisaldab granulomatoossetesse vastuse infektsioonide (tüüfus ja kõhutüüfuse, süüfilis, leepra, leišmaniaasi seenhaigus jne), ureemiata, sarkoidoos, Crohni tõbi jne Lõpuks, siin nahareaktsioonid basofiilset allergiat (reaktsiooni James - Mott). mis tekib, kui valgud intradermaalne ülitundlikkust väikestes annustes nagu see ilmneb puhul laste vaktsineerimiseks difteeria toksiin, antitoksiiniga osaliselt neutraliseeritud (psevdoreaktsiya Schickilt).

Viimasel ajal on V ja VI tüübi allergilised reaktsioonid. K V tüüpi sisaldab reaktsioonid seotud välimus antikehade (autoantikehad) loodusliku bioloogiliselt aktiivseid aineid - hormoonid, mediaatorid jne, kuid peamiselt nende spetsialiseeritud retseptorite kaudu rakumembraanides. Antikehad, mis sõltuvad retseptori determinantide interaktsiooni kontsentratsioonist ja spetsiifilisusest, võivad kas stimuleerida või pärssida sihtrakkude funktsiooni. Sellised antikehad eksisteerivad normaalsetes tingimustes, sellisel juhul täidavad nad regulatiivset funktsiooni.

Kõrgeim väärtus V tüüpi allergilised reaktsioonid näidatud närvis, endokriinsete ja muud kontrollsüsteemid. Patoloogiline pärssimise esineb moodustumise käigus autoantikehade türeoglobuliinisisalduse (türeoidiit), insuliin (insuliiniresistentsemad diabeedi vormid), sisefaktoris (aneemia), gastriini (gastriit) ja holinoretseptorami skeletilihaseid (müasteenia), ACTH retseptori (Addisoni tõbi), insuliini retseptorid (suhkurtõbi).

Patoloogiline aktiveerimine tireoidstimuliruyupschh ajal esineb antikehade teket (TS), nt LATS (eesti k pikatoimelised Kilpnäärme Stimulater.) - seostuma TSH Fab-fragment IgG, mis stabiliseerib tropic hormooni toime; LATS -protektora - hoiatab LATS ja inaktivatsiooni seondudes TSH retseptor, edendab hüpertüreoosist. Tuntud selliseid antikehi insuliini retseptori (hyperinsulinism), H-holinoretseptorami motor struktuurid ajus (epilepsia).

VI tüüpi, või IIb tüüpi, hõlmavad antikeha-sõltuvat T-rakkude tsütotoksilisust. Kuigi antikeha T-rakkude tsütolüüsil läbi rakuväliselt see võib aset leida ka komplemendi ja tagab nn K-rakkudes (tapjarakud) T süsteemi, millel on tsitolemmy retseptorite Fc-fragmendid IgG. B-lümfotsüütidel ei ole sellist tsütolüütilist aktiivsust ja K-rakkude efektiivsus on suurem kui fagotsüütidel. See mehhanism on oluline kasvajavastase immuunsuse, transplantaadi äratõukereaktsiooni, kroonilise progresseeruva hepatiidi jne kujunemisel.

Allergia jagab ka kohaliku ja üldise: kusjuures paikne allergiline kõneoleku kohalike ilminguid allergilised muutmise :. Arthus nähtust - Saharova, Overi, Prausnittsa - Otto Küstner, kohaliku versiooni Sanarelli - Shvarttsmanna jne Under üldise allergilise mõista täpsustab, milliseid tüüpiline üldistatud süsteemset või multi-süsteemi ilminguid, nagu anafülaksia, seerumtõveks bronhiaalastma jne
Üldistest patoloogilistest ja kliinilistest seisunditest on anafülaksia, atoopia ja HRT kõige olulisem erinevate allergia vormide hulgas.

Immuunsus.

Rakendamisel V tüüpi allergiline reaktsioon rakud ei ole kahjustatud ja vastupidi toimub nende funktsioonide aktiveerimine.

V-tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on kaasatud antikehad, millel puudub komplemendi siduv toime.

Kui need antikehad on suunatud rakumembraani komponentide vastu, näiteks erinevate füsioloogiliste mediaatorite retseptorid, siis nad põhjustavad seda tüüpi rakkude stimuleerimist.

Näiteks on antikehade koostoimete reaktsioon antigeensete determinantidega, mis kuuluvad kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori hulka. See interaktsioon viib reaktsioonini, mis sarnaneb hormooni enda toimel - kilpnäärme rakkude stimuleerimisele ja kilpnäärme hormooni tootmisele. Sellest tulenevalt nimetatakse selliseid antikehi autoimmuunseteks antikehadeks.

Selline mehhanism rajaneb hajutatute toksiliste koerte tekkimisel.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

On olemas viis tüüpi allergilisi reaktsioone (või ülitundlikkusreaktsioone).

Esimene tüüpi reaktsioon on allergiline reaktsioon või anafülaktiline ülitundlikkusreaktsioon. See põhineb mehhanism koekahjustuste reaginic voolava üldjuhul hõlmab immunoglobuliin E, vähemalt - immunoglobuliin G membraanile ja pinna nuumrakud. Kui see on vabaneb vereringesse arvu bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, serotoniini bradükiniini hepariin jt), mis toovad kaasa häireid membraani läbilaskvus, interstitsiaalne turse, silelihaste spasm, suurenenud sekretsioon.

Tüüpilised näited kliiniliste allergilise reaktsiooni esimest tüüpi on anafülaktiline šokk, atoopiline bronhiaalastma, urtikaaria, false kõridifteeriat vasomotoorne nohu. Allergiline astma (atoopiline astma, eksogeenne bronhiaalastma) tähistab esimest tüüpi allergiline reaktsioon allergeenidest põhjustatud (peamiselt õietolmule, taimed, ambient tolm) siseneda kehasse. Reaktsioonis "antigeen - antikeha" esineb silelihaste spasm harudesse, millega kaasneb suurenenud limaeritus, turse limaskestale.

Teine reaktsioonitüüp on tsütotoksiline tüüpi ülitundlikkusreaktsioon. Tsirkuleerivad antikehad reageerivad rakkude ja koe-membraanide loomulike või kunstlikult (teisest) hõlmatud koostisosadega. Teise tüüpi allergiline reaktsioon on tsütotoksiline, toimub immunoglobuliinide G ja M osalemine ning samuti komplemendi süsteemi aktiveerimine, mis põhjustab rakumembraani kahjustumist. Sellist tüüpi reaktsiooni täheldatakse ravimallergia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, vastsündinu hemolüütiline haigus Rh reesus-konfliktis.

Reaktsioon Kolmandat tüüpi (immuunokompleksidega reaktsioon) - ülitundlikkusreaktsioon põhjustatud komplekside moodustumist sadestamist "antigeen - antikeha" antigeenide väikeses ülehulgas. Kompleksid ladestatakse anumate seintele, aktiveeritakse komplemendi süsteem ja tekitatakse põletikulised protsessid (nt seerumhaigus, immuunkompleksne nefriit).

Reaktsiooni mehhanismi koekahjustuste seostatud immuunsüsteemi kompleksid ringlevad vereringesse, voogusid immunoglobuliin G ja M. Seda tüüpi reaktsiooni ilmutati eksogeense allergilise konjunktiviidi, immuunkompleksglomerulonefriidi, allergiline dermatiit, seerumtõveks süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit.

Neljas reaktsioonitüüp on raku-sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon või hilinenud tüüpi ülitundlikkus). Reaktsioon on tingitud T-lümfotsüütide kontaktist spetsiifilise antigeeniga; kui korduv kokkupuude antigeeniga tekitab T-rakk-sõltuvad hilinenud põletikulised reaktsioonid (lokaalne või generaliseerunud), nagu allergiline kontaktdermatiit, transplantaadi hülgamine. Sellesse protsessi võib kaasata mis tahes organ või kude. Kõige sagedamini esineb neljanda tüübi, naha, seedetrakti, hingamisteede organite allergiliste reaktsioonide tekkimine. Seda tüüpi reaktsioon on tüüpiline nakkus-allergilise bronhiaalastma, brutselloosi, tuberkuloosi ja mõne muu haiguse suhtes.

Viies tüüpi reaktsioon on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad avaldavad rakkude funktsioonile stimuleerivat toimet. Sellise reaktsiooni näiteks on autoimmuunhaigustega seotud türotoksikoos, mille korral tekib tiroktiini hüperproovatsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tõttu.

Anafülaksia on äge, eluohtlik ülitundlikkussündroom, mis mõjutab paljusid elundeid ja süsteeme ning tuleneb nuumrakkude ja basofiilide mediaatorite massilisest vabanemisest.

Atoopia on geneetiliselt kindlaksmääratud eelsoodumus patoloogiliste immuunvastuste suhtes reageerides ärritavate ainete (allergeenide) toimele, mis enamikele inimestele (80-90%) on ohutud. Atoopia viitab kohe tüüpi ülitundlikkusele. Atoopia arendamise eest vastutavad immunoglobuliinide klassi kuuluvad antikehad E. Atoopia tekkimisel on eriline roll limaskesta suurenenud läbilaskvusel antigeenidel.

Allergeen (id) on antigeen, mis põhjustab allergiat.

Kontaktallergeenid on keemilised ühendid (enamikul juhtudel lihtsad struktuurid), mis seostuvad kergesti inimese keha valguga ja omavad seega sensibiliseerivat toimet. Kontaktallergeenid on osa paljudest sünteetilisest ainest, pesupulbist, kosmeetilisest preparaadist, ravimitest, herbitsiididest, säilitusainetest.

Antigeeni (de) - looduslik või kunstlikult sünteesitud või raku lahustuvat ainet, mis on võimeline esile kutsuma immuunvastuse ja reageerivad produktidest selle vastusega, näiteks antikehadega. Päritolu antigeenide jagunevad looduslikeks (valgud, süsivesikud, nukleiinhapped, bakteriaalsed endo- ja eksotoksiinideks ja kudede verelibled), kunstlikud (valke ja süsivesikuid) ja keemiliselt sünteesitud molekulid (polüaminohapped, polüpeptiidid).

Antikehad on immunoglobuliinid, mis on valgumolekulid, mis moodustuvad B-rakkude vastastiktoimega antigeenidega. Neid toodavad B-lümfotsüüdid ja plasmarakud. Antikehad on spetsiaalselt suunatud antigeeni sünteesi vastu, mis neid indutseerib. Immunoglobuliinid (Ig) - struktuurselt seotud glükoproteiinide rühm, mis on toodetud B-lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt, mis vastutavad humoraalse immuunvastuse teostamise eest.

Hüpogammaglobulineemia on gamma-immunoglobuliinide defitsiit. See on täheldatud immunoglobuliinide sünteesi ja haiguste puhul, millega kaasneb immunoglobuliinide arvu vähenemine, näiteks nefrootilise sündroomi korral.

Mööduv hüpogammaglubuliniemia esineb 3-6 kuu vanustel lastel.

Autoantikehad on spetsiifilised antikehad, mis on suunatud oma organismi struktuuride vastu.

Kõik allergilised reaktsioonid jagunevad praktikas kaheks suureks rühmaks: kohene reaktsioon ja viivitatud reaktsioonid. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 min pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mida iseloomustab ringlevate antikehade esinemine veres. By reaktsioonidel sisaldavad kiiret tüüpi anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, seerumi tõbi, atoopiline (välimine) astma, heinapalavik (pollinoos), angioödeem (Quincke'i turse), äge glomerulonefriit ja teised. Hilist tüüpi allergilised reaktsioonid areneda paljud (24-48) tundi või mõnikord päeva tekkinud tuberkuloosi, brutselloosi, kontaktdermatiit. Viivitusjärgseid reaktsioone põhjustavad tegurid on mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk, vaktsiiniviirus), taimed (ivy), tööstuslikud ravimained.

Allergiline riniit on nina limaskesta põletikuline haigus, mida iseloomustab ummikud, rinorröa, aevastamine, sügelus. On haiguse kaks peamist vormi:

1) hooajaline allergiline riniit, mille kliinilised ilmingud ilmnevad ainult taime õitsemise ajal õietolm, mille puhul patsient on tundlik;

2) aastaringne allergiline riniit püsivate või vahelduvate sümptomitega aastaringselt. Usutakse, et allergiline riniit mõjutab 15-20% täiskasvanud elanikkonnast, s.t. see on kõige sagedasem krooniline hingamisteede haigus. Allergilise riniidi sümptomid arenevad sageli kuni 20-aastastele. Tavaliselt on lähedaste sugulaste riniidi all kannatav allergiline anamnees.

Allergilise riniidi südameks on IgE-sõltuv vahetu tüüpi ülitundlikkuse reaktsioon. Hooajaline õhuga levivate allergeenide suhtes tõenäolisemalt olla ragweed õietolmu allergeenide (põhjustab heinapalavik), puud (tõenäoliselt põhjustada sümptomeid varakevadel), maitsetaimed (põhjus sümptomid hiliskevadel ja varasuvel), seened (alates varakevadest esimest külma). Aastaringselt allergeenide maja tolmu, lemmikloomade antigeenide, seente eosed leitud kodudes, sigaretisuitsu, parfüümid, lõhnad, mis tekivad cooking, ensüüme koosnevad puhastusvahendeid.

Kliiniliselt allergiline nohu iseloomustab ilmumist hommikul rünnakuid aevastamine, sügelus ninas, suulae ja neelu, põhjustades kriimustamist ninaotsal, ninakinnisuse ja vesine eritis, raskendades hingamist, vesised silmad.

Allergilise nohu raviks kompleksi, mis sisaldab elimination põhjuslik allergeenid (nt koer kõõm), kes said antihistamiinikumid, immuunravi (hüposensibilisatsiooni) harva - kortikosteroide.

Urtikaaria on nahapõletik, millel on pöörduvad blister või papulaarsed elemendid (sageli valge tsentriga turse tõttu), ümbritsetud hüperemia tsooni ääres. Elementide kuju on rõngakujuline, ümar, polütsükliline või äravool. Korduv kriimustamine viib tihti naha punaste ribade tekkimiseni.

Erinege ägeda ja kroonilise urtikaaria vahel.

Äge urtikaaria on kohene klassikaline allergiline reaktsioon, mida põhjustavad mitmesugused tegurid. Enamasti on see tingitud pähklite, molluskite, šokolaadi, penitsilliini, Hymenoptera putukate mürkide antigeenidest. Peale selle esineb sageli äge urtikaaria nagu analgeeni, novokaiini (ja muude lokaalanesteetikumide), B-vitamiinide, kana munade, terve lehmapiima, kalade, taimede õietolmu reaktsioon. Ägeda urtikaaria võib põhjustada ka füüsilised tegurid (külm urtikaria). Ägeda urtikaaria sagedus suureneb allergiliste haigustega inimestel. Äge urtikaaria kestab tavaliselt mitu päeva või 1-2 nädalat.

Krooniline urtikaaria kestab enamikul juhtudel mitu kuud ja sel juhul ei ole haiguse spetsiifiline põhjus kindlaks tehtud. Selline idiopaatiline krooniline urtikaaria on kõige tüüpilisem naistel vanuses 30-50 aastat. Erinevalt ägedast, allergilise haigusega inimestel ei suurene kroonilise idiopaatilise urtikaaria sagedus. Krooniline urtikaaria on sageli seotud süsteemsete haigustega (süsteemne erütematoosluupus), füüsiliste tegurite (madal või kõrge temperatuur, päikesevalgus, mehaaniline rõhk) toime. Kilpnäärmehaigused on mõnikord kombineeritud püsiva urtikaariaga. Krooniline nõgestõbi, mille kordumisajad on paljude kuude ja isegi aastate jooksul kerged, on kestusega kerged intervallid äärmiselt muutlikud.

Lööve peamisteks kliinilisteks ilminguteks on naha muutused: mitmesuguse suurusega hõbedase roosa või portselanvalge värvusega lööbe elementidel pole spetsiifilist lokaliseerimist. Mõnedel juhtudel on blisterid vähe ja hajutatud, teistes - perifeerse kasvu ja fusiooni tõttu suurenevad, tekivad olulised kahjustused. Harv hemorraagiline (spot-hemorraagia mööda servi või blisterlõike keskel) ja bulloos (mullide pinnal ilmuvad mullid) tarud. Lööve on alati sügelus. Võimalik on kaasata kõri ja bronhi limaskesta, mis väljendub hingamisraskustes ja võib ähvardada lämbumist.

Tavaliselt algab urtikaaria äkki ja sellega võib kaasneda patsiendi üldise seisundi rikkumine - temperatuuri tõus kuni 38-39 ° C, külmavärinad, valu liigeses.

Närvisüsteemi diagnoosimine tüüpilistel juhtudel on lihtne. Kroonilistest nahapõletikest tingitud urtikaaria erineb lööbete mono- morfismist (dermatoosidega koos villidega, teiste nahakujudega).

Ravimite või toitainete allaneelamise põhjustatud ägeda urtikaaria ravi algab seedetrakti puhastamisega mao pesemise, soolalahtiste, korduvate puhastamisvõimaluste vahemikega. Parenteraalselt manustatud antihistamiinikumid, vajadusel - glükokortikosteroidid. Määratud hüpoallergeenne toit.

Quincke turse (angioödeem, hiiglaslik urtikaaria) võib ilmneda sõltuvalt närvidest või kombineerida seda.

Angioödeemi iseloomustab vähem sügelust, pikemat kestust, naha ja nahaaluse koe sügavamate osade, eriti silmalaugude pehmete kudede, meeste suguelundite ja suu ümbritsevate kudede kahjustust. Patsiendid märgivad pinget näo nahapiirkonnas, suurendades huulte, silmalaugude, kõrvade ja keele suurust. Limaskestade lagunemine võib põhjustada hingamisraskusi kuni asfüksia, düsiuria nähtude, ägeda gastroenteriidi, apenditsiidi ja soole obstruktsiooni sümptomite tekkimiseni. Quincke ödeemi reeglina kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja kaob ilma jälgi.

Ravi on sama kui lööve.

Anafülaktiliste šokkide sümptomid tekivad tavaliselt mõne minuti jooksul alates põhjustava toimeaine tekkimisest ja jõuavad tipuni ühe tunni jooksul. Surmavus jõuab 10-20%. Anafülaktiline šokk tekib pärast antigeeni korduvat manustamist. Antigeeniks võivad olla valgud, sealhulgas toiduained (pähklid, krabid, munad, piim), vadak, vaktsiinid, ravimid. Šokk areneb ka pärast putukate hammustamist koos nahakatsetustega, kuid sagedamini on anafülaksia põhjustatud ravimainetest. Narkootikumide anafülaktiline šokk on sagedasem naistel vanuses 20-50 aastat. Enamikul juhtudest tekib šokk penitsilliini rühma antibiootikumide manustamisega, sulfoonamiidid, lokaalanesteetikumid (novokaiin), B-vitamiinid, salitsülaadid. Ravimi manustamise meetod ja annus anafülaktilise reaktsiooni tekkimiseks ei ole tähtsad. Sageli esineb anafülaktilist šokki inimestel, kellel on allergilisi reaktsioone.

Peamised kliinilised nähud anafülaktiline šokk: tähistatud nahasügelus, ülekoormuse, urtikaaria, angioneurootiline ödeem; silmadest - sügelus, liigne pisar, konjunktiivi süstimine; poolse hingamisteid - ninakinnisus, ninavoolusest, köha, häälekähedus, kõritursega, sisiseva; Euroopa osa südame-veresoonkonna süsteemi - väsimus, hüpotensioon, arütmia, šokk, südamepuudulikkus; osa seedesüsteemi - koolikud, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus, metalli maitse suus. Šoki raskusaste sõltub veresoonte häirete ja ajufunktsiooni häirete tekkimise kiirusest. Kerge šokk piirdub naha punetus, sügelus, aevastamine, kurguvalu ja nina, tugev nohu, peapööritus, peavalu, hüpotensioon, tahhükardia, tunne soojust, suurendades nõrkus. Paisunud pildi shock täheldati mõõdukat shock: toksikodermiya, angioödeem, tähistatud tahhükardia, arütmia, vererõhu alandamisel. Ta väljendas pearinglus, surmahirm, külmavärinaid, külmavärinad, niiske külm higi, kuulmise kadu. Sageli on areng bronhiaalobstrukstiooni, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu distention, valu alakõhus, kõhulahtisus segada verd ning neerude sündroom - urineerimine, polüuuria.

Rasketel šoki pikne arendab kokkuvarisemist järsk vererõhu langus, thready impulsi, raske Kalvakkuus naha kiiresti areneb kooma teadvusekadu, tahtmatud roojamine ja urineerimine. Õpilased on laiad, valgusele ei reageeri. Võimalikud on järgmised šoki variandid: valdav nahakahjustus (tavaline urtikaaria, Quincke ödeem); esmakordne hingamisteede hävimine (domineerib selgelt väljendunud bronhi obstruktsioon); südame peamise kahjustusega (müokardiinfarkt või äge müokardiit); ajutine variant (iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, epilepsiaga seotud krambid, tahtmatu defekatsioon, urineerimine).

1. Patsiendile paigutamine horisontaalsesse asendisse tõmmatud jalgadega ja sirgendatud kaelaga.

2. Võimaluse korral eemaldage põhjuslik tegur (eemaldage putukate hõõrdumine) või aeglane imendumine (rakendage õlariiet süstekoha kohal).

3. Säilitage kehatemperatuur (jalgade soojendid).

4. Hapniku kasutamine.

5. Hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

1. Adrenaliin 0,1% 0,3-0,5 ml intravenoosselt; vajadusel korratakse iga 20-30 minuti järel. Adrenaliini manustatakse ka subkutaanselt allergeeni (või hammustuspiirkonna) kohas 0,5 ml 0,1% lahuse annuses.

2. Kortikosteroidid (prednisoloon 90-120 mg) 4 tunni pärast uuesti.

3. Füsioloogilised lahused, plasmaasendajad.

4. Püsiva bronhospasmiga manustatakse intravenoosset eupülliini.

5. Kui šokk on põhjustatud penitsilliini manustamisest,

1 miljon penitsillinaasi ühikut 2 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

6. Vajadusel tehakse resuspendeerivaid meetmeid (kunstlik kopsude ventilatsioon, südame massaaž).