Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Viimaste aastakümnete sensibiliseeritud inimeste arvu järsk tõus võib osaliselt seletada uute ühenditega, millega nad igapäevaelus kokku puutuvad. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.

sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib seoses rühmade E (IgE) ja G (IgG) antikehade vastastikmõjuga antigeeniga ja moodustunud komplekside isoleerimisega nuumrakkude membraanides. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. See tüüp sisaldab anafülaktilist šokki, urtikaariat, atoopilist bronhiaalastmia, allergilist riniiti, Quincke ödeemi, paljusid allergilisi reaktsioone lastel (nt toiduallergia).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide haigusest, mis tekib antikehade stimuleeriva toime alusel, on difusioonne toksiline seedeelund. Sellisel juhul ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on ette nähtud kilpnäärme stimuleerivaks hüpofüüsi hormooniks. Selle tulemusena suureneb kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini tootmine, mille ülejääk põhjustab mürgilise koeruse (Base'i haiguse) pilti.

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

Immuunsus.

II tüüpi allergiline reaktsioon realiseeritakse samal viisil kui I tüüpi allergiline reaktsioon humoraalsete antikehadega. Kuid need antikehad ei ole immunoglobuliinid E, vaid immunoglobuliinid G (välja arvatud immunoglobuliin G4) ja immunoglobuliinid M.

Antigeenid, mis interakteeruvad II tüübi allergiliste reaktsioonidega antikehadega, võivad olla nii looduslikud rakulised struktuurid, mis moodustuvad näiteks vererakkude ja rakuväliste struktuuride kahjustamisel. Igal juhul peavad need antigeensed struktuurid omandama autoantigeenide omadused.

Raku autoantigeenseid omadusi võib saada mitmel põhjusel:

• rakkude antigeenide konformatsiooniliste muutuste tõttu;
• membraani kahjustuse ja uute antigeenide väljanägemise tõttu;
• antigeeni + hapteeni kompleksi moodustumise tõttu.

Immuunreaktsiooni tulemusena saadakse immunoglobuliinid G ja M, mis moodustavad immuunkomplektide.

Immuunkomplekside mõju all on algatatud kolm protsessi:

3. K-rakkude aktiveerimine ja antikehast sõltuva rakkude vahendatud tsütotoksilisuse realiseerimine.

Kõik see protsesside kompleks põhjustab fagotsütoosi, opsoniseerimise, histamiini vabanemise, kiniinide moodustumise ja rakumembraanide hävitamise suurenemist.

II tüübi allergiliste reaktsioonide näideteks on:

• autoimmuunne hemolüütiline aneemia,
• allergiline ravim agranulotsütoos,
• autoimmuunne türeoidiit,
• nefrotoksiline nefriit.

2. tüüpi allergiline reaktsioon

Millal II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid AT (tavaliselt IgG või IgM) seondub Ar rakupinnaga. See põhjustab fagotsütoosi, killerrakkude aktivatsiooni või vahendatud komplemendi süsteemi rakkude lüüsimiseks. Kliinilised näited hõlmavad verehäireid (immuunsütopeenia), kopsu ja neerukahjustust Goodpasture'i sündroomis, äge transplantaadi hülgamist, vastsündinu hemolüütilist haigust.

II tüübi allergia prototüüp on tsütotoksilised (tsütolüütilised) immuunsüsteemi reaktsioonid, mille eesmärgiks on üksikute välisrakkude hävitamine - mikroobide, seente, kasvajate, viirustunud, siirdatud. Kuid erinevalt teistest II tüüpi allergilistest reaktsioonidest on esiteks kahjustatud organi enda rakud; teiseks tekitab see rakukahjustuse puhul sageli üldise iseloomuga seos allergia tsütotoksiliste mediaatorite liia tekkimisega.

Teise tüübi allergiliste reaktsioonide põhjused

II tüübi allergiliste reaktsioonide põhjus Kõige sagedamini on keemilised ained suhteliselt väikese molekulmassiga (sh sisaldavaid ravimeid kuld, tsink, nikkel, vask, samuti sulfoonamiidid, antibiootikumid, ravimid) ning hüdrolüütilisi ensüüme liiaga kogunev ekstratsellulaarvedelikus (nt ensüümide rakkude lüsosüümides või nende massiivse hävitamisega mikroorganismid), samuti reaktsioonivõimelised hapnikuosad, vabad radikaalid, orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete peroksiidid.

Need (ja üsna tõenäoliselt teised) agendid moodustavad ühe üldise tulemuse - nad muudavad antigeeni profiili üksikuid rakke ja mitte-rakulisi struktuure. Selle tulemusel moodustatakse kaks allergeenide kategooriat.
• Raku membraani modifitseeritud valkude komponendid (vererakud, neerud, maks, süda, aju, põrn, sisesekretsioonid jne).
• Modifitseeritud mitterakulised antigeensed struktuurid (nt maks, müeliin, neerude glomerulaaride basaalmembraan, kollageen jne). Mitte-rakuliste struktuuride kaasamisel allergiliste reaktsioonidega kaasneb lähedaste rakkude kahjustus ja tihti lüüsimine.

Tavaline immuunsüsteem tagab täpselt nende üksikute ja antigeenselt võõralaste struktuuride hävimise ja kõrvaldamise maagilise kuuli kujul. Allergilise reaktsiooni areng muudab selle protsessi ulatuslikuks, mille tagajärjeks on suur hulk rakke. Lisaks sellele süveneb pilt tänu põletiku regulaarsele arengule allergilise reaktsiooni piirkonnas ja kahjustatud rakkude ilmnemisele põletikul.

Teise tüübi allergiliste reaktsioonide etapid.

Teise tüübi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• Toimunud Ar B-lümfotsüüdid transformeeritakse IgG alamklasside 1, 2 ja 3 sünteesi stimuleerivateks rakkudeks, samuti IgM-i. Need AT klassid võivad siduda komponentide täiendamisega.

• Ig konkreetselt interakteerub muudetud antigeensete determinantidega rakkude pinnal ja keha mitte-rakuliste struktuuridega. Sellisel juhul realiseeritakse tsütotoksilisuse ja tsütolüüsi täiendavad ja antikehadest sõltuvad immuunmehhanismid:
- Komplekti antigeensete võõrerakkude membraani sõltuv hävitamine.
- Antikeha-sõltuv rakukahjustus ja võõrsuguluse kandja lüüs.

Nagu näha, II tüüpi allergiliste reaktsioonide korral Neutraliseeritakse mitte ainult välismaised AI-d, vaid ka oma rakud ja mitte-rakulised struktuurid on kahjustatud ja lüüsitud (eriti kaasasolevate täiendavate sõltuvate reaktsioonide osalusega).

Teise tüübi allergiliste reaktsioonide patobioheemiline faas

• Täiendavast sõltuvad reaktsioonid. Tsütotoksilisus ja tsütolüüs viiakse läbi, häirides sihtrakkude tsütomeemiat terviklikkust ja selle opsoniseerumist.
- Sihtraku membraani terviklikkuse rikkumine saavutatakse komplementaarsüsteemi aktiveerimisega komplemendi "AT + Ar" toimel.
C5678 komplemendi komponentide järjestikune aktiveerimine põhjustab rakumembraanile suhteliselt aeglast kahjustamist, C56789 - kiirem. Veelgi efektiivsem kompleks СЗb56789. Neid komplekse nimetatakse membraan-rünnakuks. Selle tulemusel moodustatakse tsütomeemaga 5-20 mm läbimõõduga poorid. Nende kaudu sisenevad rakud passiivselt Na +, Ca2 + ja muud ioonid. Seoses sellega suureneb intratsellulaarne osmootne rõhk kiiresti ja oluliselt. Rakk on hüperhüdraaditud, selle tsütomeelema ülekäigud ja puruneb - tekib sihtrakkude "osmootne plahvatus".
- Tsütolüüs tuleneb sihtrakkude opsoniseerimisest komplementaarsete tegurite, samuti IgG ja IgM-i poolt. Sellisel juhul aktiveeritakse kompleksi mõjul peamiselt (mõlemad mitte ainult) faktorid C4b2aSb, AT ja Ar. Nende olemasolu stimuleerib kleepumine sihtraku fagotsüüdid vabanemisega Nende ja seejärel käivitada ka lüsosomaalsed ensüümid, põlvkonna reaktiivsete hapnikuühendite, vabade radikaalide ja teiste ainetega, et lüüsida antigeenidele heteroloogne rakk.
- Samamoodi võib kahjustada mitte-rakulisi struktuure ja basaalmembraane, mille külge on kinnitatud võõrkeelne Ar. Aktiveeritud komponendid komplemendi süsteemi, on kehavedelikes - vere, intestitsiaalvedeliku ja teised, võib pikendada kahju, tegutsedes mitte ainult antigeenidele välismaalane struktuuri, vaid ka rakkude ja Mittepoorsest moodustamine ilma sellise Ag lisaks üldistus kahju saavutatud tingitud muutused kerestruktuuride lüsosoomid ensüümid, hapniku reaktiivsete osakeste, vabad radikaalid vabastati fagotsüüdid ja teiste rakkude valdkonnas allergilisi reaktsioone.

II tüübi allergiliste reaktsioonide mediaatorite peamised rühmad ja nende toime

• Antikeha-sõltuv rakutsütolüüs toimub ilma täiendavate tegurite otsese osaluseta.
- Otsene tsütotoksilised ja tsütolüüsida Toimel rakud, millel killer efekt: makrofaagid, monotsüüdid, granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid), loomulikud tapjarakud, T-tapjarakud. Kõik need rakud ei ole sensibiliseeritud. Tapajarakendus viiakse läbi kontakti IgG-ga AT-i Fc piirkonnas. Sellisel juhul mõjutab IgG FaB fragment märklaudrakku antigeense determinandiga.
- Killerrakkude tsütolüütiline toime realiseeritakse hüdrolüütiliste ensüümide sekretsiooniga, reaktsioonivõimeliste hapniku-ja vabade radikaalide moodustamisega. Need ained jõuavad sihtrakku pinnale, kahjustavad ja lüüsivad seda.
- Antigeenselt muudetud rakkudega võib normaalseid rakke reageerimise ajal kahjustada. See on tingitud asjaolust, et tsütolüütilises ained (ensüümid, vabade radikaalide jne..) Kas "süstida" vaatluste sihtlahter ja eritatud ekstratsellulaarse vedeliku tapja lähedal, ja kui teised - antigeenidele modifitseerimata rakke. Viimane on üks märke, mis eristavad sellist tüüpi allergilist reaktsiooni immuun-sihitud tsütolüüsist.
- II tüüpi II tüüpi allergia reaktsiooni vahendajad on loetletud tabelis.

Teise tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Kirjeldatud eespool tsütotoksilised ja tsütolüütilised reaktsioonid valitsevad mitmete allergilise iseloomuga kliiniliste sündroomide tekke põhjuseks: nn "meditsiiniline" tsütopeenia (erütroo-, leuko-, trombotsütopeenia); agranulotsütoos; allergilised või nakkus-allergilised nefriidi vormid, müokardiit, entsefaliit, hepatiit, türeoidiit, polüneuriit jne

- Tagasi sisukorra juurde "Patofüsioloogia. "

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Allergiliste reaktsioonide tsütotoksiline tüüp (II tüüpi).

ALLOTLUSEGA TEKSTI KAITSE TSÜTOTOKSILINE TÜÜP (Tüüp II).

Cytotoxic tüüpi allergia, antikehad moodustunud raku antigeenid seonduvad rakkude ja põhjustada nende kahju või isegi lüüsi (tsütolüütiline toime).
Neid ühendeid nimetatakse tsütotoksiinid (mobiilsed mürgid). Olulist panust tsütotoksiinide õpetusse tegi väljapaistvad Venemaa ja Nõukogude teadlased II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Sakharov.
S. London (1901) andis kriteeriumid "tsütotoksiinide" mõistele. AA Bogomolets sai 1908. aastal suprarenotsütotoksilisuse ja 1925. aastal antiretikulaarset tsütotoksilist seerumit, mida hakati kasutama mitmete inimeste haiguste ravis.

• Tänu Komplekti aktiveerimine Komplement-vahendatud tsütotoksilisus. Moodustuvad aktiivsed komplemendi fragmendid, mis kahjustavad rakumembraani;
• Tänu Fagotsütoosi aktiveerimine antikehadega kaetud rakud ja
• Aktiveerimise kaudu Antikeha-sõltuv rakkude tsütotoksilisus.

• Konformatsioonilised muutused, rakkude antigeenide omadus;
• Membraani kahjustus ja uute antigeenide ilmumine;
• Komplekssete allergeenide moodustamine membraaniga, milles keemiline aine mängib hapteeni rolli.

Näiteks ravis metüüldopaks vastavalt ühele eespool mehhanismid võivad areneda autoimmuunne hemolüütiline aneemia, manustatuna hüdralasiin prokaiinamidi võib moodustuda antinukleaarne antikehad ja t. D.
Sarnast toimet raku võib olla lüsosomaalsed ensüümid, fagotsüütrakud, bakteriaalsed ensüümid virusy.Poetomu paljud parasiitsed, bakteriaalsed ja viirusnakkused kaasas moodustumist autoantikehade erinevate rakkude ja kudede arengu hemolüütiline aneemia, ja teised. Kui Seerumhepatiidi tuvastasime antikehad pinna määravate hepatotsüüdid, mis on viiruse B antigeenid.

• Mõned antikehad on võime fikseerige täiendus ja aktiveerige see.
  Nendeks on klassid IgM, IgGi, IgG antikehad₃, vähem IgG₂. IgG₄ seda võimet pole.
• Teised antikehad ei lahenda kompleksi tavaliselt ega nõrgesta seda. Neil on opsonizing omadused.
  Antikehad-opsonin suheldes bakteritega, mille tulemusena muutuvad need fagotsüütide toimet tundlikemaks. Opsoniinid on kinnitatud bakterite välisseintele, muutes nende füüsilist ja keemilist struktuuri. See tähendab, et nad määravad pigem organismi antibakteriaalse, viirusevastase ja kasvajavastase resistentsuse.
• Kolmandal juhul pärast ühendamist raku konformatsioonilised muutused antikeha Fc piirkonnas, millele on lisatud sihtrühmi kahjustavad niinimetatud T-rakud. Arvatakse, et T-rakud on kõige tõenäolisemalt lümfotsüüdid, mis kannavad oma pinnal antikeha Fc-fragmendi retseptorit. Need on leitud nullrakkude seast ja T-lümfotsüütide seast, mis kannavad IgGi Fc-retseptorit ja on seetõttu T_Seitsmes-lümfotsüüdid. Nende lümfotsüütide kaudu vahendatakse antikehast sõltuvat tsütotoksilisust. Kirjeldatakse osalemist sellistes teistes rakkudes, millel on nende pinnal Fc retseptorid (neutrofiilsed leukotsüüdid, monotsüüdid, eosinofiilid).

Patoloogiline staadium.

Täiendada -- kompleks keerukate valkude vere seerum, vajalik keha immuunfaktor.
Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamine vahendaja on aktiveeritud komplemendi fragmendid.
Täiendada tähistavad tihedalt seotud seerumvalkude süsteemi, samuti mitmeid inhibiitoreid, mis inhibeerivad teatud sidemeid selle süsteemi aktiveerimisel. Komplekt on tähistatud tähega "C" ja selle osad vastava numbriga. Kui aktiveeritud komponent on määratud, asetatakse joonist eespool kriips C1 kuni C9,
Kompleksse antigeeni moodustamine + Antikeha põhjustab C-i aktiveerimist piki klassikalist rada. Aktiveerumisel moodustuvad tooted, millel on väljendunud bioloogilised mõjud, mille tagajärjel tekib põletik.
Sihtrakkude lüüsi areneb koos C5-C9 komponentide kombineeritud toimega, kusjuures C5C7 kompleks on algselt fikseeritud membraanile, sellele on lisatud C8 ja C9. See viib kompleksi lisamiseni lipiidide kahekihilisse membraanile ja hüdrofiilse kanali moodustumisega, mille kaudu vesi ja soolad hakkavad voolama.

Superoksiidi radikaal anioon.
Haridus: superoksiidi vahendaja esineb paljude ensümaatiliste reaktsioonidega. Tavalistes tingimustes inaktiveeritakse seda superoksiidi dismutaasi mõjul, moodustades vesinikperoksiidi ja molekulaarse hapniku.
Kui superoksiidi dismutaasi aktiivsus on ebapiisav, esineb spontaanne, mitteensümaatiline dissominatsioon ühelektrilise hapniku moodustumisega, millel on kõrge reaktiivsus. Mõlemat tüüpi reaktiivsete hapnikuliikide (0₂

ja * 0₂) osalevad rakumembraanide kahjustumisel, peroksiidi initsieerivad ja säilitavad membraani lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni.

Lüsosomaalsed ensüümid.
Opsoniseeritud rakkude imendumise ajal eraldavad fagotsüüdid mitmeid lüsosomaalseid ensüüme. Viimane võib mängida selliseid kahju vahendajaid. On tõendeid selle kohta, et sel juhul võib esineda ka hapniku radikaalse aniooni moodustumist.
Seega, kui me üldistada tsütotoksilisuse tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajate liikumissuunda, siis peaksime rõhutama esilekutsutud proteolüütilise aktiivsuse suurenemist. See väljendub aktiveerumine süsteemi kujunemist oma tooteid, et stimuleerida eksotsütoosi lüsosomaalne ensüümide polümorfonukleaarleukotsüüdid jaotamisel nende ensüümide fagotsütoosi.

Patofüsioloogiline etapp.

Tsütotoksiliste tüüp mängib olulist rolli immuunsüsteemi, mis toimivad antigeeni rakkude võõras organism, nagu bakterid, algloomad, kasvaja või veetis aega organismi rakkude ja ussid. Kuid tingimustes, kus normaalsed rakud mõjul erinevate mõjutuste muutunud autoantigeenide see kaitsemehhanism muutub patogeensete ja immuunvastuse allergiliste sobitub juhtimisega, põhjustades kahjustusi ja hävitamine koerakud.
Komplemendi ja antikehast sõltuva raku poolt vahendatud tsütotoksilisuse lõplik seos on rakkude kahjustus ja surm, millele järgneb nende eemaldamine fagotsütoosiga. Mõnikord esineb oponitsiinide abil otseselt fagotsütoos.

Kliinis tsütotoksiline reaktsioonitüüp võib olla leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia jne kujul esinev ravimite allergia ilming.
Sama mehhanism on lisatud ka siis, kui alloantigeenid sisenevad kehasse. Alloantigeenid - antigeene, mis põhjustavad immuunvastust organismis, mis neid ei tooda. Alloantigeenide hulka kuuluvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid, vereliistakud ja muud antigeenid.

Näiteks vereülekanne allergiliste hemotransfusioonireaktsioonide kujul koos vastsündinu hemolüütilise haigusega. Viimasel juhul emal on negatiivne, Rh antigeeni, sünnituse ajal või isegi raseduse ajal tundlikuks Rh-positiivsete punaste vereliblede loote tulemusel moodustus antikehade ema antirhesus. Korduva raseduse korral satuvad antireaktsioonivastased IgE antikehad platsenta vere loote vereringesse ja põhjustavad selle erütrotsüütide hävitamist.

Tsütotoksiliste antikehade toime ei põhjusta alati rakkude kahjustusi. Sellisel juhul on nende arv oluline. Kui väikestes kogustes antikehi võib saada asemel kahjulik nähtus stimulatsiooni. See põhimõte on aluseks eelnevalt kasutatud meditsiinilist kasutamist teatud tsütotoksiliste seerumid - antireticular tsütotoksilist seerumi Bogomoletz stimuleerimiseks immuunkaitsemehhanisme pankrease Saharova GP seerumit diabeedi ravis jne Jätkuva stimuleeriva toime tekkinud loomulikult autoantikehade kilpnäärmes. raua seondub teatud vormidega türotoksikoos.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

2. peatükk. Allergiliste reaktsioonide tüübid

2. peatükk. Allergiliste reaktsioonide tüübid

Kõik allergiliste reaktsioonide võib olla esinemise aeg jagatud 2 gruppi: kui allergilise reaktsiooni vahel allergeen ja keha kudede tekkida kohe, siis neid nimetatakse kiiret tüüpi reaktsioone, ja kui mõne tunni pärast või isegi päeva - siis on allergilise reaktsiooni hilist tüüpi. Esinemissageduse järgi eristatakse nelja peamist tüüpi allergilisi reaktsioone.

I tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimene tüüp sisaldab kohe tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkust). Neid nimetatakse atoopilisteks. Kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid on kindlasti kõige levinum immunoloogiliselt põhjustatud haigused. Need mõjutavad ligikaudu 15% elanikkonnast. Neid haigusi põdevate patsientide tähistatakse häired immuunvastuse, mida tuntakse atoopilise. Atoopilise häired hõlmavad astmat, allergilist nohu ja konjunktiviit, atoopiline dermatiit, allergiline urtikaaria, angioödeem, anafülaktiline šokk ja mõningatel juhtudel allergiliste kahjustuste seedetraktis. Atoopilise seisundi arengu mehhanism pole täielikult mõistetav.

Atoopiaga patsientidel esineb autonoomse närvisüsteemi talitlushäire, mis on eriti ilmne bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidi põdevatel inimestel. Täheldatud on limaskestade läbilaskvuse suurenemist.

II tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks immuunreaktsioonideks. Seda tüüpi allergiat iseloomustab asjaolu, et siin allergeen ühendab kõigepealt rakud ja seejärel on antikehad juba seotud allergeenrakkude süsteemiga.

Allergiahaigused, millel on teist tüüpi reaktsiooni - hemolüütiline aneemia, immuunsüsteemi trombotsütopeenia, pärilik neeru- kopsuarteri sündroom (GoodpastureM sündroom), pemphigus, mitmesugused muud liiki ravimi allergiat. Reaktsioonides teist tüüpi peab täiendama osa, kusjuures aktiivse vormina.

III tüüpi allergilised reaktsioonid

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid on immunokomplekssed, seda nimetatakse ka "immuunkomplekside haiguseks". Need reaktsioonid erinevad teise tüübi reaktsioonidest selle poolest, et antigeen ei seondu rakuga, vaid tsirkuleerib veres vabas olekus, ilma, et see kinnituks koekomponentidele. Samal ajal ühendab see antikehadega, moodustades komplekse "antigeen-antikeha".

Näited poolt põhjustatud haiguste reaktsioonid Kolmandat tüüpi on hajus glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, seerumi haiguse, eeterlikud segatüüpi krüoglobulineemia ja predgepatogenny sündroom märke artriit ja urtikaaria ja tempo upon hepatiit B haiguste arengut Immuunkomplekside on väga oluline roll suurenenud veresoonte läbilaskvust mida saab halvendab ajal arendatavate reaktsiooni vahetu ülitundlikkuse voolab vysvo ozhdeniem sisu nuumrakud ja basofiilid.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid

Neljanda tüübi reaktsioonides ei osale antikehad. Need arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tagajärjel. Neid reaktsioone nimetatakse aeglaselt reageerivateks reaktsioonideks, st need, mis tekivad 24-48 tundi pärast allergeeni allanemist.

Sageli võivad patsiendid kombineerida mitut liiki allergilisi reaktsioone. Mõned teadlased eristavad viiendat tüüpi allergilisi reaktsioone - segatuna. Seega näiteks, allergilist reaktsiooni ja esimese (reaginic) ja teist (tsütotoksiliste) ja kolmas (immuunokompleksidega) tüüpi väljatulistamisel seerumtõbe.

Allergiliste reaktsioonide etapid

Akadeemik AD Ado on tuvastanud III faasi vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide kujunemise:

I. Immunoloogiline etapp. See hõlmab kõiki muutusi immuunsüsteemis, mis tekivad alates allergeeni sisenemisest organismi.

II. Pathokeemiline staadium või vahendaja moodustamise etapp. Selle olemus seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises.

III. Patofüsioloogiline staadium või kliiniliste ilmingute staadium.

Iga bioloogiliselt aktiivseid aineid on võime indutseerida mitmed muutused organismis: kapillaarid laienevad, alandada vererõhku, tekitavad silelihase spasm (nt bronhid), häirida kapillaaride läbilaskvust. Selle tulemusena on rikutud organismi aktiivsust, mille käigus tekkis antikeha sisenev allergeen. See etapp on nähtav nii patsiendile kui ka arstile, sest tekib allergilise haiguse kliiniline pilt. See kliiniline pilt sõltub raja ja kehast, millele allergeen on kokku puutunud ja kus tekkis allergiline reaktsioon, selle allergeeni ja selle koguse suhtes.

II tüübi allergilised reaktsioonid (tsütotoksiline allergia tüüp)

Tsütotoksilist nimetatakse sellepärast, et antikehad, mis on moodustunud rakkude antigeenidesse, seonduvad rakkudega ja põhjustavad nende kahjustusi ja isegi lüüsi (tsütolüütiline toime).

Tsütotoksiinide teooria loomist aitasid silmapaistvad vene teadlased II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Sakharov. II Mechnikov avaldas oma esimese dokumendi nn rakulistest mürkidest (tsütotoksiinid) juba 1901. aastal.

Tsütotoksiliste reaktsioonide põhjuseks on rakumembraani muutunud komponentide rakkude kehatus. Rakuliste autoallergiliste omaduste omandamise protsessis mängib olulist rolli erinevate keemiliste ainete rakud, sagedamini ravimid, mis sisenevad kehasse. Nad võivad muuta raku membraanide antigeenset struktuuri, mis tuleneb: konformatsioonilistest muutustest rakus olevate antigeenide suhtes, membraani kahjustus ja uute antigeenide ilmumine; komplekssete allergeenide moodustumine membraaniga, milles kemikaal mängib hapteeni (nt 2-metüüldopa-hüpotensiivne ravim) rolli. Üks neist mehhanismidest võib tekitada autoimmuunse hemolüütilise aneemia.

Fagotsüütide, bakteriaalsete ensüümide ja viiruste lüsosomaalsed ensüümid võivad kahjustada rakku. Seetõttu on paljud parasiitsed, bakteriaalsed ja viirusnakkused kaasas moodustumist autoantikehade erinevate rakkude ja kudede arengu hemolüütiline aneemia, ja teised.

Tsütotoksiliste allergiliste reaktsioonide patogenees sisaldab järgmisi etappe:

I. Immunoloogiline etapp. Vastuseks autoallergeenide ilmumisele (joonis 15) algab IgG ja IgM klasside autoantikehade tootmine. Neil on võime täiendada ja aktiveerida. Mõned antikehad omavad opsoniseerivaid omadusi (suurendavad fagotsütoosi) ja tavaliselt ei sega täiendust. Mõnel juhul pärast ühendamist rakuga tekivad antikeha Fc-fragmendi piirkonnas konformatsioonilised muutused, millele seejärel saab kinnitada K-rakud (tapjad). Me käsitleme seda mehhanismi üksikasjalikumalt.

Üldisele omadus tapjarakud - on see, et neil on membraani retseptor Fc-fragmendi IgG-AT ja võime tsütotoksiline toime (nimetatakse antikeha-sõltuv rakuline tsütotoksilisus), st nad on võimelised hävitama ainult neid modifitseeritud rakud, mis on kaetud antikehad... Sellised Efektorrakke hulka granulotsüüdid, makrofaagid, vereliistakud, rakud lümfikudede markeriteta iseloomulik T- ja B-rakkude ja kutsus K-rakkudes. Nende rakkude lüüsi mehhanism on sama.

Antikehad (IgG) osalevad K-rakkude lüüsimisel Fab- ja Fc-fragmentidega (joonis 16). Arvatakse, et antikehad toimivad efektorrakkude ja sihtrakkude vahelise sillana.

Kõigi nende reaktsioonide tulemusena ilmnevad II patogeemilises etapis vahendajad, välja arvatud reageeriva tüübi reaktsioonid (tabel 12).

1. Põhilised mediaatoriks komplemendi vahendatud tsütotoksilisus aktiveeruvad klassikalist rada pidi (läbi kompleksi K-AT), komplemendi komponendid: S4v2a3v; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Selle tulemusena moodustub rakumembraanis hüdrofiilne kanal, mille kaudu voolab vesi ja soolad.

2. Opsoniseerunud rakkude imendumise ajal eralduvad fagotsüüdid mitmete lüsosomaalsete ensüümide, mis võivad mängida kahju vahendajate rolli.

3. käigus antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus on kaasatud ka eritatud vere granulotsüüdid superoksiidanioonide radikaali.

III. Patofüsioloogiline etapp. Lõplik link antikehadest sõltuv tsütotoksiline ja komplemendi on kahju ja rakusurma järgneb nende eemaldamist fagotsütoosi.

Lüüsi jaoks vajalike ainevahetusprotsesside kohta on teada väga vähe, kuid on tõestatud, et efektorrakud peavad olema elusad. Sihtrakk on täielikult lüüsi teostav partner passiivseks partneriks ja selle roll on ainult antigeeni eksponeerimisel. Pärast kokkupuudet efektorrakuga sureb märklaudrakk, efektorrakk ellu jääb ja suudab interakteeruda teiste sihtmärkidega. Surma sihtlahtrisse tingitud asjaolust, et rakupinnamembraanides moodustuvad silindrilise poorid diameetriga 5-16 nm. Selliste transmembraansete kanalite tekkimisega tekib osmootiline vool (siseneb veekambrisse) ja rakud surevad.

Tsütotoksiline tüüp mängib immuniteetide süsteemis olulist rolli, kui antigeenina toimivad võõrkehad nagu mikroobid, algloomad, kasvajarakud või kehas olevad surnud rakud. Kuid tingimustes, kui normaalse keharakkudesse mõjul mõjud muutuvad autoantigeenide see kaitsemehhanism muutub patogeensete ja vastusest allergilised immuunsüsteemi siseneb, põhjustades kahjustusi ja hävitamine koerakud.

Kliinikus tsütotoksilist reageerimisinstrumendiga võib olla ilming ravimiallergia nagu trombotsütopeenia hemolüütiline aneemia ja teised. Sama mehhanism on aktiveeritud ja sissevõtmisel homoloogne antigeene, näiteks vereülekande allergiline vereülekanne reaktsioonid (mitmekordseks vereülekannete ), vastsündinu hemolüütilise haigusega.

Tsütotoksiliste antikehade toime ei põhjusta alati rakkude kahjustusi. Sellisel juhul on nende arv oluline. Kui väikestes kogustes antikehi võib saada asemel kahjulik nähtus stimulatsiooni. Näiteks pikenemisega stimuleeriv toime tekkinud loomulikult autoantikehade kilpnäärme seonduda mingid türeotoksikoos.