Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud)

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)
2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)
3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

• Esimene või anafülaktiline tüüp. See realiseerub anafülaktilise šokina.

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

1. See võib ilmneda naha lööve erinevate vormide kujul.
2. Pollinoos.
3. Atoopiline bronhiaalastma.
4. Angioödeem.
5. Allergiline riniit.

• Teine või tsütotoksiline tüüp.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
2. hemolüütilise aneemia areng.

• Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

• Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, allergilist komponenti bronhiaalastmia korral.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergiate erinevused

Allergilise reaktsiooni kindlakstegemine ei ole lihtne, kuid vajalik protsess patsiendi jaoks vajaliku esmaabi andmiseks ja efektiivse edasise ravi plaani koostamiseks. Kliinilistes olukordades võib sama patsiendi reaktsioon erinevatel patsientidel olla oma tunnustega vaatamata sama esinemissagedusele.

Seepärast on allergia klassifitseerimise täpse raamistiku loomine keeruline, mistõttu paljud haigused jäävad eespool nimetatud kategooriate vahele.

Tuleb märkida, et allergilise reaktsiooni ilmnemise aeg ei ole absoluutne kriteerium konkreetse haiguse tüübi määramiseks, t. sõltub paljudest teguritest (Arthuse nähtus): allergeeni kogus, selle toime kestus.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Sõltuvalt allergiliste reaktsioonide ilmnemisest pärast kokkupuudet allergeeni eristamisega:

• vahetu tüübi allergia (sümptomid ilmnevad kohe pärast kokkupuudet allergeeniga või lühikese aja jooksul);
• viivitatud tüüpi allergia (kliinilised ilmingud esinevad 1-2 päeva pärast).

Selleks, et määrata, millist kategooriat reaktsioon on hõlmatud, tuleb pöörata tähelepanu haiguse arengu laadile, patogeneetilistele omadustele.

Allergia peamise mehhanismi diagnoosimine on pädeva ja efektiivse ravi väljaarenemise eeltingimus.

Vahetu tüübi allergia

Vahetu tüübi allergia (anafülaktiline) esineb seoses rühma E (IgE) ja G (IgG) antikehade reaktsiooniga antigeeniga. Tekkinud kompleks seiskub mastirakkude membraaniga. See stimuleerib keha tugevdama vaba histamiini sünteesi. Rühma E immunoglobuliinide sünteesi regulatsiooniprotsessi, nimelt nende liigse moodustumise tõttu on organismi tundlikkus stimuleerivate toimemehhanismide suhtes (sensibiliseerimine). Antikehade tootmine sõltub otseselt IgE vastust kontrollivate valkude koguse suhest.

Vahetu tüübi ülitundlikkuse põhjused on sageli järgmised:

• tolm;
• ravimpreparaadid;
• taimede õietolm;
• loomakarvad;
• putukahammustused;
• toidufaktorid (piimatoodete, tsitrusviljade, pähklite jms talumatus);
• sünteetilised materjalid (kangad, puhastusvahendid jne).

Seda tüüpi allergia võib tekkida patsiendi seerumi ülekandmisest tervele inimesele.

Vahetu tüübi immuunvastuse tüüpilised näited on:

• anafülaktiline šokk;
• allergilise tüüpi bronhiaalavähk;
• nina limaskesta põletik;
• rinokonjunktiviit;
• allergiline lööve;
• naha põletik;
• toiduallergia.

Esimene asi, mida sümptomite leevendamiseks on vaja teha, on allergeeni tuvastamine ja kõrvaldamine. Kerged allergilised reaktsioonid, nagu urtikaaria ja riniit, elimineeritakse koos antihistamiinikumidega.

Raske haiguse korral kasutatakse glükokortikoide. Kui allergiline reaktsioon on raskest vormist kiirelt arenenud, peate kutsuma kiirabi.

Anafülaktilise šoki seisund vajab kiiret arstiabi. See on elimineeritud hormonaalsete ravimitega nagu adrenaliin. Esmaabi ajal pannakse patsient hingamisprotsessi hõlbustamiseks padjadesse.

Horisontaalne asend aitab samuti kaasa vereringe ja rõhu normaliseerimisele, samal ajal kui pagasi ülemise osa ja patsiendi pea ei tohi tõsta. Kui lõpetate hingamise ja teadvuse kaotuse, peate taaselustama: kaudne südame massaaž, hingamine suu-ja sõrataudi.

Vajadusel on kliinilises keskkonnas hingamise tagamiseks intubatsiooniga hingetoru.

Viivitatud tüüpi allergia

Viivitatud tüüpi allergia (hiline ülitundlikkus) ilmneb pikema aja jooksul (päevades või enam) pärast seda, kui keha on antigeeniga kokku puutunud. Antikehad ei osale reaktsioonis, nende antigeeni ründavad spetsiifilised kloonid - sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mis moodustasid eelmiste antigeenide sisendite tulemusena.

Response põletikulised protsessid on põhjustatud lümfotsüütide vabanenud toimeainetest. Selle tulemusena aktiveeritakse fagotsütoossete reaktsiooni läbiviimiseks chemotaksisele makrofaagide ja monotsüütide, makrofaagide pärssimine toimub liikumine, suurendades leukotsüütide akumulatsioon põletikulistes tsoonis mõjud põhjustada põletikku granuloomide moodustumine.

See valulik seisund on sageli põhjustatud:

• bakterid;
• seenede eosed;
• oportunistlikud ja patogeensed mikroorganismid (stafülokokid, streptokokid, seened, tuberkuloosi tekitajad, toksoplasmoos, brutselloos);
• mõned ained, mis sisaldavad lihtsaid keemilisi ühendeid (kroomisoolad);
• vaktsineerimine;
• krooniline põletik.

Selline allergia patsiendi vereseerumile ei talu terve inimesega. Kuid leukotsüüdid, lümfoidorganite rakud ja eksudaat võivad haigust kanduda.

Tüüpilised haigused on:

• fototoksiline dermatiit;
• allergiline konjunktiviit;
• tuberkuliini reaktsioon;
• parasiitide seeni põhjustatud haigused;
• süüfilis;
• Hanseni tõbi;
• siirdamise tagasilükkamine;
• kasvajavastase immuunsuse reaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergiat ravitakse süsteemsete sidekoehaiguste ja immunosupressiivsete ravimite (immunosupressiivsed ravimid) leevendamiseks ettenähtud ravimitega. Ravimite farmakoloogiline rühm hõlmab reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, haavandilise koliidi jaoks ette nähtud ravimeid. Nad pärsivad hüperimmuunseid protsesse kehas, mis on põhjustatud koe immuunsuse rikkumisest.

Järeldused: peamised erinevused tüüpiliste allergiliste reaktsioonide vahel

Niisiis on peamised erinevused vahetu ja hilinenud tüüpi allergia vahel järgmised:

• haiguse patogenees, nimelt haiguse arengu kiirus;
• tsirkuleerivate antikehade olemasolu või puudumine veres;
• allergeenide rühmad, nende päritolu, päritolu;
• tekkivad haigused;
• haiguse ravi, ravimite farmakoloogilised rühmad, mis on näidustatud erinevat tüüpi allergiate ravimisel;
• haiguse passiivse ülekandmise võimalus.

Mida teha, kui allergia ei lähe?

Teid tormas on aevastamine, köha, sügelus, nahalööbed ja naha punetus ning võibolla on allergilised ilmingud veelgi tõsisemad. Ja allergeeni eraldamine on ebameeldiv või täiesti võimatu.

Lisaks põhjustavad allergiad selliseid haigusi nagu astma, nõgestõbi, dermatiit. Ja soovitatud ravimid mingil põhjusel ei ole teie puhul tõhusad ja ei võitle mingil põhjusel...

Soovitame lugeda meie blogides Anna Kuznetsova lugu, kuidas ta vabastas allergia, kui arstid panid talle rasva rist. Loe artikkel >>

Autor: Alena Kilic

Mäluallergia sümptomid ja ravi.

Millised tooted on selle allergiaga vastunäidustatud.

Mis sümptomitega on sarnane haigus ja kuidas seda ravida.

Millised sümptomid on tüüpiliseks selle haiguse tüübi jaoks?

Kommentaarid, tagasiside ja arutelu

Finogenova Angelina: "Ma sain täielikult 2 nädalat allergia ja sai koheva kassi ilma kallid ravimid ja protseduurid." See oli lihtsalt lihtne. " Lisateave >>

Meie lugejad soovitavad

Allergiliste haiguste ennetamiseks ja raviks soovitame meie lugejad kasutada "Allergoonika. "Erinevalt teistest tähendab Allergoniks näitab püsiv ja stabiilne tulemus. Juba 5. päeval kohaldamise vähendada allergia, ja pärast 1 jookseb loomulikult üldse. Vahendit saab kasutada nii ennetamise ja ägedate ilmingud.

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud)

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

Ole ettevaatlik

Umbes 92% inimestest on põhjustatud erinevatest allergilistest reaktsioonidest. Enamikul juhtudel ei ole see üksik üksikjuhtum, vaid tavaline allergia, mis põhjustab komplikatsioone.

Kõige tavalisem ja ohtlikum allergia on Algnimus pesentrum, mis võib põhjustada vähki.

Lisaks ametlikult nakatunud mitte mees ise, nimelt allergia geeni, kuid selle pahaloomulised rakud üle kogu keha levida, nakatades mees, ja see kõik algab tavaline aevastamine.

Praegu käivitatakse föderaalprogramm "Tervislik rahvas", mille raames antakse igale Venemaa Föderatsiooni ja SRÜ kodanikule allergia raviks kasutatav ravim vähendatud hinnaga - 1 rubla.

Elena Malysheva üksikasjalikult rääkis sellest ravimist programmist "Tervis", saate oma veebisaidil teksti versiooni lugeda.

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)
2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)
3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Olen uurinud allergiaid juba aastaid. Allergilised reaktsioonid inimese kehas põhjustavad kõige ohtlikumate haiguste tekkimist. Ja see kõik algab asjaoluga, et inimesel on nina sügelus, aevastamine, nohu, naha punased laigud, mõnel juhul lämbumine. Umbes 92% inimestest põhjustatud surmadest on põhjustatud erinevat tüüpi allergilistest reaktsioonidest ja tõsine allergiline haigus ei ole mitte ainult surm. Suurem osa nn looduslikest surmadest on tavapärase ohutu allergia tagajärjed.

Järgmine asjaolu on see, et saate ravida allergiaga ravimeid, kuid see ei käsitle haigusseisundit. Ainuke ravim, mida tervishoiuministeerium on ametlikult soovitanud allergiate raviks ja mida oma töös kasutavad allergiaarstid, on Alergyx. Ravim töötab haiguse põhjusel, mis võimaldab allergiat täielikult ja püsivalt vabaneda. Lisaks sellele saab iga föderaalse programmi raames iga Vene Föderatsiooni kodanik seda kõik osta 1 rubla eest.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
2. hemolüütilise aneemia areng.

• Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

• Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti. allergiline komponent bronhiaalastmia korral.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia ei ole haigus; see on immuunsüsteemi ülitundlikkus teatud ainete (allergeenide) suhtes ja see seisund põhjustab haiguste erinevate ja sümptomaatiliste haiguste arengut. Immunity allergia "võrseid relva varblast" - annab tugeva reaktsiooni ainete kujuta endast ohtu ei keha ja terve inimene ei põhjusta immuunsüsteemi protsesse. See võib olla tolmu, loomakarvad taime õietolm, hallitus, mõningaid komponente toiduainete kodukeemia, ravimid jne kliinilised ilmingud allergiliste reaktsioonide on väga mitmekesised :. Light külmast hingeldus, ebamugavustunnet šokieelsest.

Meie lugejate lugusid

Kas on allergiat igavesti lahti saada? On juba kaks aastat, sest ma unustasin, milline on allergia. Oh, sa ei tea, kuidas ma kannatan, kui palju asju proovin - mitte midagi ei aidanud. Mitu korda ma läksin polikliinikule, aga mulle määrati taas kasutuks kasutud ravimid ja kui ma tagasi pöördusin, siis arstid said just käed üles. Lõpuks ma tulen toime allergiaga ja kõik tänu sellele artiklile. Igaühele, kellel on allergia - loe tingimata!

Loe artiklit täies ulatuses >>>

Arengu mehhanismi järgi eristatakse mitut tüüpi allergilisi reaktsioone.

Immediate-tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (anafülaktiline)

Nende arengu mehhanism koosneb kolmest etapist.

Esimene etapp: immunoloogiline, iseloomustab antigeeni vastastiktoime antikehaga. Rolli antikehade allergilised reaktsioonid soodustavad IgE, fikseeriti eriline rakud (nuumrakud), tsütoplasmas mis sisaldas suures koguses graanulite bioloogiliselt aktiivseid aineid, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Teine etapp on patogeemiline: vastuseks antigeeni-antikeha kompleksi moodustumisele vabastatakse suur hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid: histamiini, serotoniini, bradükiniini jne

Kolmas etapp on patofüsioloogiline: bioloogiliselt aktiivsed ained toimivad elunditel ja kudedel, põhjustades ägedat põletikulist reaktsiooni.

Vahetu tüübi allergilise reaktsiooni ilmumine sõltub vahendajate "rünnakust" läbinud sihtorganist. Kui see on nahk, siis on ka tarud; kui nina limaskesta - vasomotoorne riniit; kui hingamisteed - tekib bronhiaalastma rünnak. Antigeeni ulatuslik kasutuselevõtt ähvardab anafülaktilise šoki arengut.

Kõikide anafülaktiliste reaktsioonide ühine omadus on manifestatsioonide areng väga lühikese aja jooksul pärast antigeeni sisenemist kehasse. Sellepärast kutsuti neid viivitamatuteks reaktsioonideks.

Tsütotoksilised reaktsioonid

Selles allergilise reaktsiooni vormis muutuvad nende rakkude kudede rakud või fragmendid antigeenidena. Selle põhjuseks võib olla rakkude kahjustumine toksiliste ainete, ensüümide, bakterite, viiruste poolt. Vastuseks esinemise patoloogiliselt muutunud rakud tootsid antikehad - immunoglobuliinide G ja M. Need ühendid seonduvad raku pinnal ja vallanda hävitamist kas komplemendi aktivatsiooni või loomulikud tapjarakud, mis seostuvad antikeha ja eraldades vabu radikaale, mis mõjutavad raku.

Seda tüüpi allergilised reaktsioonid on aluseks sellistele haigustele nagu vastsündinu hemolüütiline haigus, reesus-konflikt, uimastiallergia jne

Immunokompleksne reaktsioon

Isegi väikese koguse allergeeniga patsiendi veres seondub antigeen antikehadega (IgG, IgM). Selle ühendi moodustumine viib spetsiifilise kaitsva veresüsteemi aktiveerimiseni, mida nimetatakse komplemendiks. Komplemendi fraktsioonid viiakse kompleksi "antigeen + antikeha" sisse. Need kolmekomponendilised kompleksid võivad vereringesse pikaks ajaks ringlema; suudab asuda laevade seintel, kahjustades neid. Immuunreaktsioonid aluseks levinud haiguste, nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, immuunkompleksglomerulonefriidi. Vastavalt sellele mehhanismile ilmnevad mitmesugused toidu- ja ravimallergiad.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon)

Antigeeni (tüüpiliselt bakter või viirus) sattumist organismi, on kontaktis mitte antikeha, nagu kõigil eelnevatel juhtudel, ent spetsiifilisi immuunrakud T-lümfotsüütide poolt. Välise agensi äratundmiseks eraldavad T-lümfotsüüdid interleukiinid - ained, mis haavandisse meelitavad palju immuunkrele. mis moodustab põletikulise fookuse. Viivitatud tüüpi reaktsioon ilmneb 24-48 tundi pärast kokkupuudet antigeeniga. See mehhanism on tüüpiline nakkus-allergilise bronhiaalastma ja riniidi, allergilise konjunktiviidi korral.

Kindla immuunmehhanismi lisamine allergiast sõltub antigeeni omadustest ja organismi reaktiivsusest. Teadmised allergiliste reaktsioonide tüüpide kohta võimaldavad välja töötada sobiva strateegia konkreetse allergia ilmnemise raviks.

Kas leht oli kasulik? Jagage seda oma lemmikvõrgus!

Lähtemärgistuse allergilised reaktsioonid inimestel

Inimeste allergiate manifestatsioonid on väga erinevad nii kliinilises pildis kui ka nende arengu mehhanismides. Haigusjuhtumite allergia mustri järgi areneb arv inimesel esinevaid allergilisi haigusi. Paljud haigused on seotud hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide patogeneetiliste mehhanismidega või mõnikord nimetatutega - immunopatoloogia seisunditele.

Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide mehhanismides tsirkuleeruvad antikehad kehasiseses veres ja vedelikes ning bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad kudede allergilise muutmise ajal. Patsiente, kelle patogenees on peamiselt sadestuvad antikehad, võib viidata anafülaktiliste reaktsioonide kategooriale. Haigused, milles mittesisaldavaid antikehi, nn naha sensibiliseerivad antikehad, nimetatakse atooni olekuteks.

Koki pakkus 1923. aastal välja "atoopia" (kummaline haigus) mõiste, et määrata allergia olukord ainult inimestel. Ta andis pollinoosi (heinapalaviku) atoopiatele ja bronhiaalastmile (mitteinfektsioosne vorm). Atoopiate tekkimisel on hädavajalik pärilik eelsoodumus ja allergiline konstitutsioon.

Anafülaktilised reaktsioonid

Anafülaktiliste reaktsioonide mudeleid järgivad inimese haigused hõlmavad anafülaktilist šokki, seerumtõbe, mõningaid urtikaaria juhtumeid ja Quincke turse.

Anafülaktiline šokk. Inimestel esinev anafülaktiline šokk on allergia kõige tõsisem ilming. Viimastel aastatel on terapeutiliste seerumite, mõnikord vaktsiinide, ravimite ja eriti penitsilliini kasutamisel tekkinud anafülaktilise šoki esinemissageduse suurenemine. Teistest ravimainetest võib anafülaktiline šokk põhjustada novokaiini, elavhõbeda preparaatide, B-vitamiini preparaate₁. aspiriin ja teised. anafülaktiline šokk juhtub tihti parenteraalselt manustatud ravimi, kuid allaneelamisel, sissehingamisel, paikse manustamisega salvide, emulsioonide mõnikord eriti tundlikel inimestel (allergilised ülesehitust) võib põhjustada šokki. Lastel, anafülaktiline šokk võib tekkida süües munad, kala, piim, pähklid ja teised. Kirjanduses kirjeldab juhtumeid imikusurma põhjustatud tolmu piima kuivanud voldid ja poorid mähkmed (nn "Kätkytkuolema"). Surnud laste veres leiti lehmapiimavalkude vastased antikehad.

Inimesele anafülaktilise šoki pilt ei ole sama. Kõige sagedasemateks šokkideks on järgmised reaktsioonid:

• Kardiovaskulaarsüsteem. kardiovaskulaarne kollaps - arteriaalne rõhk langeb järsult, pulss on nõrk ja sagedane, mõnikord teadvus kaob.
• Hingamise süsteem: köha. äge bronhospasm ja üha suurenev lämmatuse tunne koos hingamisraskustega, rinnus oleva obstruktsiooni tunne või hingeldus, lämbumine.
• Närvisüsteem. hirmu, ärevuse, tuikavat peavalu, tinnitus, valades higi, mõnikord väga terav sügelus kogu keha muutumas nõgestõbi ja angioödeem.
• Seedetrakt. iiveldus, oksendamine, kõhu käärsoolevähk, tugev punetus, kõhulahtisus. Võimalik tahtmatu defekatsioon ja urineerimine.

Seerumihaigused. Seerumihaigus võib tekkida pärast mis tahes terapeutilise seerumi, mõnikord antibiootikumide manustamist, kuid mitte kõigil inimestel ja vastavalt erinevatele autoritele 10-60% juhtudest. Seerumihaiguse arengu kõige olulisemaks seisundiks on inimese eelsoodumus, allergia (allergiline seisund). Selle olemus pole veel täielikult avalikustatud. Võib-olla määrab see kindlaks autonoomse närvisüsteemi omadused, vere histamiini aktiivsus ja muud näitajad, mis iseloomustavad organismi kohandumist allergilise reaktsiooniga. Vastupidiselt anafülaktilisele šokile võib seerumi haigus esineda ka pärast välise seerumi esmakordset sisseviimist.

Isik saab vaadata kahel viisil voolu seerumihaiguse: esimene vorm tekib pärast esialgset võõr seerumi (tavaliselt hobune) ravi- või profülaktilistel eesmärkidel. Pärast 7-12 päeva pärast süstimist seerumit patsiendi regionaalsetesse lümfisõlmedesse suurendatakse, on lööve, erütematoosne lööve sügelus, sageli - laugude, näo ja liigesed, sageli liigesevalu ja palavik. Esinemise aeg need sümptomid pärast seerumi süstimine pigem täpselt ühtib vastaste antikehade produktsiooni valke hobuseseerumi.

Seerumihaiguse teist vormi täheldatakse võõra seerumi korduvate süstidega. Man varem talunud seerumtõbe võib korduval manustamisel sama või seerumis saades üldistatud anafülaktiline reaktsioon (šokk), või teisaldada taasedastamine seerumtõbe seda lühemat algusega - mõne tunni jooksul pärast süstimist. Hobusejärgsele kõõlale tundlikel inimestel võib hobuse seerumi kasutamisel tekkida anafülaktiline reaktsioon.

Seerumihaiguse arengu mehhanism seisneb selles, et organismist sisse viidud võõrvalgu põhjustab pretsipitini tüüpi antikehade moodustumise. Antikehad on osaliselt fikseeritud rakkudel, mõned neist tsirkuleerivad veres. Umbes nädala pärast jõuab antikehade tiiter tasemele, mis on piisav, et reageerida spetsiifilise allergeeniga, mis on veel kehas säilinud võõreseerum.

Allergeeni kombinatsiooni tulemusena antikehaga tekib immuunkompleks, mis paikneb naha, neerude ja teiste organite kapillaaride endoteelil. See põhjustab kapillaaride endoteeli kahjustusi, läbilaskvuse suurenemist. Arendada allergilist ödeemi, urtikaariat, lümfisõlmede põletikku, neerude glomerulaate ja muid seerumihaigustest tingitud häireid.

Atoopilised reaktsioonid

Bronhiaalastma. Bronhiaalastma (kreeka keeles. astma - õhupuudus, lämbumise) iseloomustab enamvähem äkki tulevad lämbumine obstruktsiooni teravaid väljahingamise ajal (väljahingamise hingeldus) tulemusena hajus avatuse väikestes bronhid süsteemi (bronhioolide).

Bronhide läbipaistvuse rikkumist määravad järgmised tegurid:

• a) bronhospasm - väikeste bronhide silelihaskiudude spastiline vähendamine nende valendiku langusega;
• b) vere kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemise tõttu on bronhilaskepõletik;
• c) limaskestade näärmete hüpersekretsioon ja bronhide oklusioon viskoosse sekretsiooni abil.

Tekkivate ägeda bronhiaalobstrukstiooni võimendub väljahingamise faasi, kuna see suurendab alveolaarsetesse rõhul, mis omakorda toob kaasa mehaanilise pressimise väikeste bronhide.

Pollinoos. Pollinoos (inglise keeles. õietolm - õietolmu) - heinapalavik, astma, heina - korduvad seotud haiguse hingamise ja sidekesta õietolmu õhust ajal õitsemist. Isik tundlikul õietolm, korduval kokkupuutel sama õietolmu põhjustab ärritust ja põletikku limaskestade nina (nohu), konjunktiviit - pisaravool, ärrituse ja silmalaugude sügelemine, mõnikord halb enesetunne, palavik. Rasketel juhtudel esineb bronhiaalastmahaigusi (heinapalavik).

Urtikaaria ja Quincke turse. Need on sama järjekorda nähtused - mööduva paistetus (paistetus) nahal, limaskestadel ja mõnikord ka siseorganitel, sageli koos terava sügelusega. Nende tingimuste väljatöötamisel on pärilikkus väga tähtis. Tuntud on pered, kelle liikmed põlvest põlve kannatavad Quincke turse.

Ärritus ja turse Quincke võib olla väga palju allergeene, kuid esimene koht on toiduainete poolt.

Mehhanism esinemise urtikaaria ja angioödeem olulisi histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainetega, mis põhjustavad kohalikku kasvu precapillaries, kapillaarid ja veenid. Siis, vastavalt aksoni refleksi tüübile, laienevad arterioolid ja ereda hüperemia ilmumine (koos urtikaariaga). Lõpuks suureneb eksudatiivne nähtus mullide kujul.

Lööve valulik sügelus sõltub pindmiste nahaärrituste ärritusest. Quincki ödeemiga sügelemine tavaliselt ei toimu, kuna protsess lokaliseerub nahaaluse kihina, mitte ulatuva naha närvide tundlikesse lõppetappidesse. Sageli tekib külmast kuninganna turse ja urtikaaria. Külm allergeenil on kaks tegutsemisviisi:

• 1) madalate temperatuuride mõju nahale põhjustab sidekoe nuumrakkude mittespetsiifilist kahjustamist ja histamiini vabanemist nendest;
• 2) madal õhutemperatuur aitab muuta nahavalkude antigeenseid omadusi ja autoallergeenide moodustumist. Nende vastu moodustuvad organismis spetsiifilised antikehad. Antikeha-auto-allergiini reaktsioon nahakudedes põhjustab turset.

Allikad: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tüüpi-u-cheloveka.html

Joonista järeldused

Kui loete neid ridu, võite järeldada, et teie või teie lähedased kannatavad allergia all.

Uuemate statistiliste andmete kohaselt on inimorganismi allergilised reaktsioonid, mis põhjustavad kõige ohtlikumate haiguste tekkimist. Ja see kõik algab asjaoluga, et inimesel on nina sügelus, aevastamine, nohu, naha punased laigud, mõnel juhul lämbumine.

Kahju ulatus on selline, et peaaegu kõigil inimestel on allergiline ensüüm.

Kuidas ravida allergiaid, kui on palju ravimeid, mis maksavad palju raha? Enamik uimasteid ei tee midagi head, ja mõned võivad isegi haiget teha!

Ainus ravim, mis andis märkimisväärse mõju
tulemus on Alergyx

Enne Tervise- ja ilukeskuse koos tervishoiuministeeriumiga korraldab "ilma hüpertensioonita" programmi. Mille raames on saadaval preparaat Alergyx 1 rubla eest, kõik linna ja piirkonna elanikud!

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Elu ilma allergiaeta

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)

2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)

3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
2. hemolüütilise aneemia areng.

• Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

• Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, allergilist komponenti bronhiaalastmia korral.

Ja see on allergia, mida sa loed?

Navigeerimine dokumentide järgi

Seotud postitused

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Lastel diatsiis

Lastel diatsiis

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

3 mõtet "Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud tüüp)"

Olen õppinud palju allergiliste reaktsioonide tüüpe, üldharidus minu puhul on see väga vajalik, kuna ma hiljuti arenenud allergia.

Tänan teid väga saidi eest. Ta vastas kõigile tema küsimustele. Mitte kaua varem allergiatega silmitsi seisnud, BA ei teadnud palju, arstid on vähe sõnu, kõik on siin selge ja arusaadav. Tänan teid!

Olen selle olukorraga kursis eri tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutleme vestluses.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

On 2 tüüpi allergilisi reaktsioone: kohe ja hilinenud. Vahetu tüübi reaktsioonid arenevad paar minutit pärast allergeeni uuesti saamist. Usutakse, et see allergeen on kinnitatud antikeha fikseeritud pinnal veres kapillaaride endoteeli, masti ja gladkomyshechiyh närvirakke.

AD Ado sõnul on sellist tüüpi allergia arengu mehhanism 3 järjestikust faasi:

1. immunoloogiline, milles allergeen kombineerub antikehaga vedelas koe keskkonnas;
2. tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ja ensüümsüsteemide rikkumine membraanile ja rakkudele;
3. kui teise faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustamist, häirides nende spetsiifilisi funktsioone.

Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad anafülaksia ja anafülaktilised reaktsioonid, seerumtõveks allergilised bronhiaalastma, pollinoos urtikaaria, angioödeem, hemorraagilise nähtused (Arthus, Overi, Schwartzman).

Aeglustatavad reaktsioonid tekivad mitu tundi ja isegi pärast allergeeni kokkupuudet. Sageli on nad tingitud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist, mis on antikehadega rakkudel fikseeritud. Sensibiliseeriva teguri ülekandmisel teistele rakkudele on suur tähtsus vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine hilinenud tüüpi reaktsioonide mehhanismis on väljendatud ähmaselt.

By hilist tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka bakteriaalse allergia, ekseemi, autoimmuunreaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiiti, müokardiit ja m. P.), Transplant äratõukamisreaktsioonidega, reageerides puhastatud valku.

Kui teile meeldis artikkel, jagage oma sõpradega linki sotsiaalvõrgustikes:

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Väljendamise ajaks on isoleeritud viivitamatu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid. Asetuse reaktsioonides kiiret tüüpi allergilised naha ja süsteemseid reaktsioone arendades pärast 15 mb - 20 mb minutit pärast kokkupuudet allergeeniga (spetsiifiline). Sellises olukorras isik märgib mitmed iseloomulikud sümptomid - lööve, bronhospasm ja seedehäired. Üks näide selle kohta tüüpi allergia võib olla pollinoos, angioödeem, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund - anafülaktiline šokk.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida mitme tunni, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioone nimetatakse ülitundlikkus bakteriaalsed patogeenid tuberkuloosi, Sapa, brutselloosi, tulareemia, ja mõned teised nakkushaigused, samuti ka töö- kontaktdermatiit indiviididel tegelevad tootmisega keemia- ja farmaatsiatööstuses.

Mehhanismid allergia ja normaalse immuunvastuse on nii ilmne sarnasusi, et nüüd allergilised reaktsioonid kohese ja hilinenud tüüpi sageli nimetatakse T- ja B-sõltuv.

Vahetult on allergiline reaktsioon

Inimestel, anafülaktiline šokk tekib juhul parenteraalselt manustatavate ravimitega (enamasti antibiootikumid, valuvaigistid, vitamiine, lihaselõdvestajaid radiokontrast aineid, sulfoonamiidid jne), allergeenid antitoksiiniga seerumid allogeense gammaglobuliinivaba preparaadid ja vereplasma valgud, hormoonid ja valgu allergeenid polüpeptiidi milline (ACTH, insuliin jne), vähemalt - ajal desensibiliseerimishüpoteesile ja konkreetne diagnoos, kasutada teatud toitude ja vereimejaid. Sagedus shock on üks 70000 juhtudel ja suremuse - kaks 1000. hukkumine võib toimuda 5-10 minuti jooksul. Anafülaktilise šoki peamised ilmingud on:

1) hemodünaamilised häired (vererõhu langus, kollaps, tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, arütmia, kardiaalsed häired jne);

2) hingamisteede häired (asfüksia, hüpoksia, bronhospasm, kopsuturse);

3) kesknärvisüsteemi kahjustus (tserebraalne ödeem, tserebraalne vaskulaarne tromboos);

4) verehüübimishäired;

5) seedetrakti löömine (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus);

6) nahalööve, urtikaaria jms. Paikne allergiline nähud

Ravimite allergia. Alusel haiguse doosi on spetsiifiliseks immuunmehhanismid Saadud organismis vastuvõtmise peaaegu iga ravi (erinevalt teistest kõrvalmõjud narkootikume - üleannustamise toksiliste metaboliitide tekke jms).

Allergiliseks omaduseks on välisseerumite antigeenid, inimverest valmistatud valgupreparaadid, hormoonid ja ensüümid. Enamik uimasteid kuuluvad hapteeni, mis toimivad koos kandjavalkudega ja muutuvad sekundaarsete allergeenideks.

Uimastiallergia arengus on kaasatud kõik neli patoimmunoloogilise kahjustuse liiki. Uimastiallergia kõige sagedasemad kliinilised ilmingud on dermatoloogilised, neeru-, maksa-, pulmonaarsed ja hematoloogilised. Näiteks ravimite allergia nahavormi iseloomustab sügelus, lööve, erüteem, atoopiline ja kontaktdermatiit. Paljud ravimid põhjustavad seerumi haiguse, nõgestõve, anafülaktilise šoki jt sarnaseid avaldumisi.

Teine levinum on kliiniliselt seostatakse hematoloogiline ilming on "doosi hemorraagilise haiguse", mida iseloomustatakse kombineeritud kahjustuse Plasma, eelkõige veresoonte ja trombotsüütide hemostaasi ja selle tulemusena arengut väljendunud hemorraagilise sündroomi.

Patogeneesi uuringu kõige muljetavaldav edu saavutati hepariini (D) või selle analoogide parenteraalsel manustamisel tekkiva ravimi trombotsütopeenia uurimisel. Seda esineb 1-30% -l juhtudest hepariinravi ja seda iseloomustab trombotsütopeenia (kuni 9-174 miljardit / l). Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia patogenees on järgmine: parenteraalselt manustatud hepariin suurendab trombotsüütide tegurit IV (TF₄), mis vabaneb endoteelirakkudest ja viib G TF keerukate komplekside moodustamiseni₄. IgG-de esinemine plasmas selle kompleksi vahele toimub immunoloogiline koostoime ja veelgi keerulisema G / TF kompleksi moodustumine₄ IgG, mis kinnitatakse vereliistakute membraanile, pärast mida aktiveeritakse vere trombotsüüdid.

Trombotsüütide aktiveerimiseks ja järgneval hävitamisel kaasneb TF täiendavate osade vabanemine₄ ja immuunkomplekside G TF edasine moodustamine₄ IgG, trombotsüütide jätkuv hävitamine ja progresseeruva trombotsütopeenia tekkimine. TF ülejääk₄ suhtleb endoteelirakkude kahjustades glyukozoaminoglikanovye ja eksponeerides sihtmärgi antikehadega interaktsiooni tulemusena võimalikku kujunemist DIC ja tromboos, kõige tüüpilisem hepariini põhjustatud trombotsütopeenia komplikatsioone. Kui veres on H / TF₄ ringis IgM-klassi, siis moodustas kompleks G / TF₄/ IgM põhjustab progresseeruvaid destruktiivseid muutusi endoteelis koos veelgi tõsiste tagajärgedega.

Nähtus üle. Kui tundlikuks merisea intradermaalne antigeeniannus tutvustada ettepanek metüleensinisega, seejärel süstekohal selgub sinine baas (naha tundlikkust reaktsiooni ilmingud, mis on tingitud IgE ja IgG).

Urtikaaria ja Quincke turse. Urtikaariat iseloomustab sügelevate punaste täppide või blisterpakendite ilmnemine naha keskkonnas või vereringes naha korduvast kokkupuutest naha all. See võib tekkida maasikate, krabide, krabide, ravimite ja muude ainete söömise tagajärjel. Patogenees urtikaaria mehhanismi omab väärtust reaginic (IgE-klass) ja sellele järgneva GNT mediaatorite nuumrakud ja basofiilid, mis halvasti mõjutanud moodustatud turse ümbritsevatesse kudedesse. Haigus võib areneda teise ja kolmanda tüüpi HCT - tsütolüütiliste ja immunokomplekside (koos vereülekandega, antitoksiliste seerumitega, ravimite parenteraalse manustamise korral) arenguga.

Edema Quincke on hiiglaslik urtikaaria või angioödeem. Seda iseloomustab suure koguse eksudaadi kogunemine naha ja nahaaluste kudede sidekoesse, kõige sagedamini silmalau, huultel, keelel ja kõri limaskestadel, välistest suguelunditest. Turse põhjused Quincke võib olla toit, õietolm, ravim ja muud allergeenid. IgE-, IgG- ja IgM klassid mängivad juhtivat rolli patogeneesis ja ANH + ANT reaktsioon jätkub reaktiivsete, tsütolüütiliste ja komplemendist sõltuvate SST-tüüpide kaudu.

Bronhiaalastma (Astma - õhupuudus, lämbumine: lämbumise) - krooniline kopsuhaigus iseloomustab paroksismaalse bronhiaalobstrukstiooni kliiniline ekspressiooni rünnakute mis on väljahingatava lämbumist. Eraldage mitteinfektsioosne-allergiline, või aaktuaalne ja Nakkus-allergiline bronhiaalastma. Allergeen astma on kõige sagedamini antigeenide nakatamisvõimele - kodutolmu (50-80%), taimsed, loomsed või keemiliste ja muude antigeenidega. Allergeenid nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma on hingamisteed mikrofloora antigeenide (viirused, bakterid, parasiidid jne), kes põeb krooniliste põletikuliste haigustega (bronhiit, kopsupõletik ja teised).

Patogeneesis astma vormidel on IgE väärtus ja nakkusliku allergiavastase - kõik muud tüüpi immunoloogilised reaktsioonid. Lisaks immunoloogilise patogeneesis hoolt astma ja seda iseloomustab mitteimmunoloogilised lingid - dishormonal muutusi tasakaalustamatus funktsionaalse seisundi KNS (kõrgemale närvis aktiivsust autonoomse närvisüsteemi - suurenemise tooni parasümpaatilise närvisüsteemi), tõhustatud limasekretsioon bronhiaalastma näärmed, suurenenud tundlikkus ja vastuvõtlikkusest bronhipuust.

Bronhospasm, limaskesta turset harudesse, lima akumulatsiooni tõttu eritusega hingamisteedes vastusena korrata sissejuhatuses allergeenide seostatakse vabastamist ohtra GNT allergia vahendajate (histamiini, atsetüülkoliini, serotoniini, leukotrieenid jms) ja HRT (lümfokiinidele ja mediaatorite aktiveeritud sihtrakud), mis viib hüpoksia, hingeldus.

Pollinoos - heinapalavik. Allergeeniks on taimede õietolm (seetõttu nimetatakse allergiat õietolmuiks). Seda tüüpi GNT tüüpiline hooajalise ilming (näiteks sesoonne riniit, konjunktiviit, bronhiit, bronhiaalastma, jne), mis ühtib õitsemise erinevatel taimedel (ambroosia, timut, ja teised). Juhtiv roll patogeneesis omandatud pärssimise tõttu IgE-spetsiifilise supressiooni immunoregulatiivne rakud, kontrollides sünteesi immunoglobuliin E tasemega. Suure väärtusega viivituse õietolmu limaskestadel hingamisteede mängida konstitutsiooniline tunnused muld - düsfunktsiooniga ripsmeliste epiteeli makrofaagid ja granulotsüüdid ja teiste patsientide heinapalavik.

Seerumihaigused. Üksikjuhul seerumtõbe seostatakse sissetoomine organismi välis- seerum, mida kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel. Seda iseloomustab arengut üldistatud vaskuliit, hemodünaamiline häired, lümfadenopaatia, palavik, bronhospasm, liigesevalu. In patoloogilist protsessi võib tähendada paljude elundite ja süsteemide: südame (äge isheemia, müokardiit, ja muud), neerud (focal ja hajus glomerulonefriit), kopsud (emfüseem, kopsuturse, hingamishäired), seedesüsteemi, sealhulgas maksa, kesknärvisüsteemi. Veres - leukopeenia, lümfotsütoosiga, aeglane sadestumiskiiruse, trombotsütopeenia. Kohati allergiline reaktsioon avaldub punetus, lööve, sügelus, naha ja limaskestade. Lööve ja teiste ilmingutega seerumtõbe võimalik pärast esmast süsti seerumi (primaarne seerumtõbe). See on tingitud asjaolust, et vastus esialgsele Sensibiliseeriva annus seerumi IgG tootnud 7. päeval. Reaktsiooni tüübist - teket suurte immuunkomplekse ENG + ANT siiski reaginic mehhanism võib osaleda.

Artyusa-Sahharovi nähtus. Kui küülikutel 1-nädalase intervalliga süstitakse naha hobuseseerumi, siis nädalas või üks kord paika antigeeni tuvastasime süsti hüpereemias, tursed, infiltratsiooni ja nekroosi tagajärjel moodustus esilekutsumise IgG- ja IgM klassi ja sellele järgneva suurte immuunkomplekse valendikus väikeste veresoonte.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Nendeks on tuberkuliiniproov, kontaktdermatiit, transplantaadi hülgamisreaktsioon, autoallergilised haigused. Veel kord rõhutame, et HRT-i vahendab mitte humoraalne, vaid rakulised mehhanismid: T-tsütotoksilised lümfotsüüdid ja nende mediaatorid-erinevad lümfokiinid. Neid reaktsioone ei saa taastada seerumi passiivse immuniseerimisega; nad arenevad eluvõimeliste lümfotsüütide siirdamise ajal, kuigi on võimalik immunoglobuliinide paralleelne tootmine.

1 Tuberkuliiniproov. See on klassikaline HRT või nakkuslike allergiate näide. Süstekohas tuberkuliinidoosi allergia sümptomite ilmnemist mitme tunni pärast, saavutades maksimaalse 24-48 tunni möödudes. Ilmutatakse põletiku infiltreeruvad leukotsüüdid, hüpereemia, turse kuni nekroos. Põletiku tekkimise ajal tekib sensibiliseerimine mikroobsete antigeenide allergeenide suhtes. Teatud olukordades, näiteks ülitundlikkust on soodne mõju kõrvaldamiseks patoloogilise protsessi tänu suuremale mittespetsiifilised resistentsus (suurenenud fagotsütoosivõime, suurendades aktiivsust vere kaitsvat valgud jne).

2 Kontaktdermatiit. See allergiline reaktsioon toimub kontakti nahaga keemilised allergeenid, mis on leitud taimed (näiteks astelpõõsale, Sumahh, krüsanteem, jne), värvid (aromaatne amiin ja nitroühendid, dinitroklorobenseen ja teised), looduslikud ja sünteetilised polümeerid. Ühine allergeenid on palju narkootikume - antibiootikumid, fenotiasiini derivaadid, vitamiinid ja teised. Seas keemilised allergeenid põhjustades kontaktdermatiit, on ained, mis sisalduvad kosmeetikas, vaikude, lakid, seebid, kummi, metalli - soola kroom, nikkel, kaadmium, koobalt ja teised.

Tekib sensibilisatsioon kui pikaajaline kokkupuude allergeeniga ja patoloogilised muutused on pindmises nahakihil, mida näidatakse infiltratsiooni polümorfonukleaarleukotsüüdid, monotsüütide ja lümfotsüütide järgemööda asendades teineteist.

3 Transplantaadi äratõukereaktsioon. See reaktsioon on tingitud asjaolust, et teatud elundite siirdamisretseptandid koos siirdamisega saavad antigeenide histoloogilist kokkusobitust, mis on kõigis tuumarakkudes. On teada järgmised liigutusviisid: süngeeniline - doonor ja retsipient on antigeensetes suhetes identsete inbred-liinide esindajad (monosügootsed kaksikud); allogeenne - doonor ja retsipient on ühe liigi erinevate geneetiliste liinide esindajad; ksenogeenne - doonor ja saaja kuuluvad erinevatesse liikidesse. Analoogselt on olemas ka vastavad siirdamise tüübid: isotransplantatsioon - koe siirdamine samas organismis; autotransplantatsioon - koe siirdamine sama liigi organismides; heterotransplantatsioon - koe siirdamine erinevate liikide vahel. Allogeensed ja ksenogeensed siirikud ilma immunosupressiivse ravi kasutamiseta lükatakse tagasi.

Näiteks naha allotransplantaadi tagasilükkamise dünaamika näib olevat järgmine: siiratud naha esimesel päeval ühendatakse serva siirdamise kohas retsipiendi naha servadega. Transplantaadi stabiilse normaalse verevarustuse tõttu ei erine välimus tavapärasest nahast. Nädal hiljem avastatakse transplantaadi tuharne ja infiltratsioon mononukleaarsetest rakkudest. Arenenud perifeerse ringluse (mikrotromboosi, staasi) rikkumised. Siirdatud koe degeneratsioon, nekrobioos ja nekroos on märke, ja 10-12 päeva pärast siirdamist sureb, isegi kui ta siirdub doonorile, ei taastata. Kui naha transplantaat pärineb sama doonorilt uuesti, eemaldatakse transplant juba 5. päeval või varem.

Transplantaadi tagasilükkamise mehhanism. Sensitiseeritud retsipientlooma lümfotsüüte antigeenide Doonori siiriku rünnakut perifeerias kontaktis peremeeskoele. Mõjul lümfokiini Sihtrakuna ja transplantaadi lümfotoksiiniga suhtlemine ümbritsevatesse kudedesse hävivad. Järgnevatel etappidel transplantaadi hävitamise sisaldavad makrofaagid kaudu antikeha-sõltuv tsütotoksilisus mehhanismi. Lisaks rakumehhanismid siiriku äratõukereaktsiooni liitunud humoraalne - hemaglutiniini, hemolüsiinid, leukotoxins ja trombotsüütide vastased antikehad ja leukotsüüdid (puhul südametransplantatsioonijärgsetel kudedes, luuüdi, neer). Nagu rakendamiseks reaktsiooni ENG + BAS ANT moodustuvad mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab migratsiooni loomulikud tapjarakud ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide siiriku kangast. Lüüsi siiriku vaskulaarse endoteeli rakud vallandab hüübimiseks vere (tromboos) ja aktiveerib komponendina komplemendi (C3b, C6 ja teised), siia meelitades polümorfonukleaarleukotsüüdid mis aitavad kaasa veelgi kahjustada siiriku sidemeid ümbritsevatesse kudedesse.

4 Autoimmuunhaigused. Need tekivad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide (ja immunoglobuliinide) arengu tagajärjel organismi oma antigeenide suhtes. See juhtub järgmistel juhtudel:

1 Tühjendage antigeene;

2 Antigeenide tolerantsus;

3 Somaatilised mutatsioonid.

Tühjendage antigeene võib esineda väga diferentseerunud kudedes, kus on olemas looduslikud antigeenid. Nendeks on ajukude, kilpnäärme kolloid, läätse koed, neerupealised, sugurakud. Embrüonaalses ja sünnijärgne täiendavalt barjääri taga, neid antigeene pole saadaval ICS, nagu verest eraldada-koebarjääre takistades nende kokkupuudet immuunrakke. Selle tulemusena barjääri antigeenide jaoks immunoloogiline taluvus puudub. Kui histohematoloogilised barjäärid on purunenud, siis eksponeeritakse neid antigeene, nende vastu tekivad antikehad, mille tagajärjel tekivad autoimmuunsed kahjustused.

Immunoloogilise taluvuse eemaldamine kudede normaalsetele komponentidele. Tavalistes tingimustes B-lümfotsüüdid ei talu enamikku oma antigeenidest ja võivad nendega suhelda. Seda ei juhtu, sest täieliku immunoloogilise reaktsiooni jaoks on vajalik teha koostööd T-lümfotsüütide B-lümfotsüütidega, kus selline tolerantsus säilib. Seetõttu ei osale sellised B-lümfotsüüdid immuunvastuses. Kui keha saadakse mittetäielikud antigeenid või haptens, millega nad ühendavad oma antigeene, reageerivad T-lümfotsüüdid antigeensetele kandjatele ja teevad koostööd B-lümfotsüütidega. B-lümfotsüüdid hakkavad reageerima hapteniinidele oma keha kudedes, mis kuuluvad antigeense kompleksi. Ilmselt põhjustab see mehhanism mikroobide ja organismi interaktsioonis autoimmuunhaigusi. Siinkohal eriline roll kuulub antigeeni poolt aktiveeritud T-supressoritele. Seda tüüpi äge glomerulonefriit, müokardiit, kariis ja teised autoallergilised haigused.

Somaatilised mutatsioonid. Somaatilised mutatsioonid viia välimus oma, kuid võõraid antigeene toodetud mõjul kahjulik mõju füüsilise struktuuri, keemiliste ja bioloogiliste tegurite (ioniseeriva kiirgusega, külm, kuumus, keemilised ained, bakterid, viirused, jne) või välimuse keelatud kloonid lümfotsüüdid, mis tunnetab normaalse keha ehituskive võõr antigeene (nt muteerunud T-abistaja rakud või T-supressorid puudujääk) ning põhjustades agressiivse B-lümfotsüütide enda antigeenide suhtes. Võimalik on ristreageerivate, heterogeensete või vahepealsete antigeenide vastaste autoantikehade moodustamine.

Autoimmuunhaigused on jaotatud kahte rühma. Üks neist on esindatud süsteemsete sidekoehaigustega, kus autoantikehad tuvastatakse seerumis ilma rangelt organi spetsiifilisuse. Neid nimetatakse kollagenaanideks. Seda tüüpi lekkega Reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, nodulaarne periarteriit, dermatomüosiit, sklerodermia, Sjogreni sündroom, kui tsirkuleerivad antikehad näitavad afiinsust paljude kudede ja rakkude antigeenide - neerude, südame, kopsu sidekoe suhtes. Teine rühm sisaldab haigusi, mille korral leidub vere organispetsiifilisi antikehi - autoimmuunne leukopeenia, aneemia, pernicious aneemia, Addisoni tõbi ja paljud teised.

Üldiselt tuntakse nüüd palju autoallergilisi haigusi. Allpool on toodud selle patoloogia kõige olulisemad ja sagedamini esinevad tüübid.

1 Endokrinopaatiad: Hüpertüroidism, Hashimoto tõbi, primaarne myxedema, insuliinsõltuv diabeet, Addisoni tõbi, orhiiti, viljatus, idiopaatiline paratireoidizm, osaline hüpofüüsi puudulikkusega;

2. Tapa nahk: pemfigus, bulloosne pemfigoid, herpeediline dermatiit, vitiligo;

3. Haigused neuromuskulaarne kude: Polümüoosiit, hulgiskleroos, raskekujuline müasteenia, polyneuritis, reuma, kardiomüopaatia, Vaktsineerimisjärgselt või infektsioonijärgne entsefaliidi;

4. Haigused seedetrakt: haavandiline koliit, Crohni tõbi, pernicious aneemia, atroofiline gastriit, primaarne biliaarne tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit;

5. Haigused sidekoe: anküloseeriv spondüliit, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, nodulaarne periarteriit, sklerodermia, Felty sündroom;

6. Haigused veresüsteem: idiopaatiline neutropeenia, idiopaatiline lümfopeenia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;

7. Haigused neerud: immunokompleksne glomerulonefriit, Goodpasture'i tõbi;

8. Haigused silma: Sjogreni sündroom, uveiit;

Haigused hingamissüsteem: Goodpasture'i haigus.

Desensibiliseerimise (hyposensibilization).

Kui organism on sensibiliseeritud, tekib ülitundlikkuse kõrvaldamise küsimus. GST ja HRT eemaldatakse, pärssides immunoglobuliinide (antikehade) tootmist ja sensibiliseeritud lümfotsüütide aktiivsust.