Immuunsus.

Kesksel kohal tüüp IV allergiline reaktsioon või hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakkude vahendatud või tuberkuliini ülitundlikkus) on sensibiliseeritud T-lümfotsüüdi ja spetsiifilise antigeeni interaktsioon. See käivitab tsütokiinide komplekti vabanemise T-rakust, mis vahendab hilinenud ülitundlikkuse ilmnemist.

Raku vahendatud mehhanism on lisatud, kui:

1. Humoraalse mehhanismi vähene tõhusus (juhul, kui patogeen on rakus, näiteks tuberkuloosibasillus, brutsella);
2. Juhul, kui teise organismi rakud toimivad antigeenina (mõned bakterid, seened, algloomad, transplantaatrakud),
3. Juhul, kui muutuvad oma kude rakkude antigeenid (näiteks kui allergeen-hapteen on inkorporeeritud nahavalkudesse kontaktdermatiidi korral).

IV tüüpi allergilise reaktsiooni immunoloogilisel staadiumil on organismi küpsed sensibiliseeritud (tsütotoksilised) T-lümfotsüüdid.

IV tüüpi allergilise reaktsiooni pato-keemilisel faasis pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga sensibiliseerivad T-lümfotsüüdid sekreteerivad tsütokiine: interleukiin-1; kasvufaktorid (interleukiinid -2, -3, -6); granulotsüütide monotsüütide kolooniat stimuleerivad tegurid; faktor, mis pärsib makrofaagide migratsiooni (MIF, MIF), millel on võime suurendada fagotsütoosi; kasvaja nekrotiseeriv tegur; interferoonid; kemotaktilised faktorid, eriti interleukiin-8;

Kui abinõud lümfotsüütide vastu suunatud transplantatsiooni antigeenid või viiruste aktiveeritud T-lümfotsüüdid muundatakse rakke, millel on killer omadust arvestades Märklaudrakkudele kandev spetsiifilise antigeeni.

IV tüüpi allergilise reaktsiooni patofüsioloogilises staadiumis tekib rakukahjustus T-rakkude otsese tsütotoksilise toime tõttu; aktiveeritud monotsüütide-makrofaag-rakkude lüsosomaalsed ensüümid, samuti mittespetsiifiliste faktorite (apoptoosi, põletikuvastaste tsütokiinide) tõttu T-rakkude tsütotoksiline toime.

Näited IV tüüpi allergilisest reaktsioonist:

• kontaktdermatiit;
• allografti äratõukereaktsioon;
• leepra;
• tuberkuloos;
• brutselloos;
• mükoosid;
• mõned autoimmuunhaigused.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - haiguste rühm, mis põhineb suurenenud immuunvastusele eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustuse, sh. suuõõne. Allergiliste reaktsioonide peamine põhjus on sensibiliseerumine eksoallergeenide (nakkavate ja mitteinfektsioossete) ja vähemal määral endo (auto) allergeenide suhtes.

Allergeenid tekitavad I-IV tüüpi allergilisi reaktsioone:

1 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu reaktsioon, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos klasside Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade-reaktanide moodustamisega. Need kinnitatakse nuumrakkudele ja basofiilsete leukotsüütidega. Kui reagente kombineeritakse rakkudega, mille külge nad on fikseeritud, allergeen, eristatakse vahendajaid: histamiini, serotoniini, hepariini, trombotsüüte aktiveerivat faktorit, prostagladinaalekotrieene. Need ained määravad kohese tüübi allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kontakti spetsiifilise allergeeniga tekivad 15-20 minuti jooksul reaktsiooni kliinilised ilmingud. Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid on: anafülaktiline šokk; Quincke angioödeem; urtikaaria.

2 II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Seda iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehade esindajad on Jg M ja Jg G. Antikehad seonduvad muteerunud keha rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplemendi aktiveerimisreaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja eemaldamine. Tsütotoksilist tüüpi ravimite allergia tekib.

3 III tüüpi allergiline reaktsioon - Immunokompleksitüüp - koekahjustused immuunkomplekside poolt - Arthuse tüüp. Reaktsioon toimub antigeeni immuunkomplekside moodustumisega immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Sellist tüüpi reaktsiooni ei seostata rakkude antikehade fikseerimisega. Immuunsüsteemi kompleksid võivad tekkida lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini on tekkinud arenenud kapillaarivõrgustikuga koed. Kahjustav toime realiseerub komplemendi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabastamise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniini süsteemi kaasamise kaudu. See tüüp põhjustab seerumihaiguste, ravimite ja toiduallergiate, autoanalüütiliste haiguste (reumatoidartriit) tekkimist.

4 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakuline ülitundlikkus).

Allergendid (antigeenid) allaneelamisel sensibiliseerivad T-lümfotsüüte, mis seejärel mängivad antikehade rolli. Kui allergeen taastub kehasse, kombineerub see sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega. Samal ajal eristatakse rakulise immuunsuse vahendajaid - lümfokine (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumuleerumist antigeenide allikast. Erilise tsütokiini tüüp omab tsütotoksilist toimet rakkudele, mille allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine, fagotsütoos tekkimine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib äge põletik. Pärast kokkupuudet allergeeniga tekib reaktsioon 24-28 tundi. Allergendid võivad moodustuda kokkupuutel meditsiiniliste ainetega plastmaterjalide, bakterite, seente, viiruste kaudu.

Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloosi, tulareemia, nakkuslik-allergiliste bronhiaalastma tuumorivastsed immuunsust, allergiline kontaktdermatiit stomatiit, keiliit).

4. tüübi allergilised reaktsioonid

IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides (rakkude vahendatud, hilinenud tüüp) ei ole seotud AT-ga, vaid T-rakud, mis interakteeruvad vastavate Ar (sensibiliseeritud T-rakkudega), mis meelitavad makrofaagid allergilise põletiku fookusesse. Sensibiliseeritud T-rakud pärast Ar seondumist omavad otseselt tsütotoksilist toimet sihtrakkudele või nende tsütotoksilist toimet vahendavad lümfokiinid. IV tüüpi reaktsioonide näideteks on allergiline kontaktdermatiit, tuberkuliiniproov tuberkuloosi ja leepra vastu ning siiriku tagasilükkamisreaktsioon.

III tüübi ülitundlikkusreaktsioonide patogenees on näidatud joonisel.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide põhjused

• Mikroorganismide komponendid (Silmaeritiste tuberkuloos, leepra, brutselloosi, Pneumokokkidel streptokokid), ühe- ja hulkrakse parasiidid, seened, sooleparasiidi viiruste ja viirust sisaldava rakkudes.
• Oma, kuid muudetud (nt kollageen) ja välisvalgud (sealhulgas parenteraalseks manustamiseks vaktsiinides leitud).
• Haptens: näiteks ravimid (penitsilliin, novokaiin), orgaanilised väikese molekuliga ühendid (dinitroklorofenool).

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• Antigeenist sõltuv diferentseerumine on olemas T-rakud, nimelt CD4 + helper T 2 (T-efektori hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioon) ja CD8 + tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (T-tapjarakud). Need sensibiliseeritud T-rakud levivad kehasiseses keskkonnas, täites järelevalve funktsiooni. Mõned lümfotsüüdid on organismis juba aastaid, säilitades Ag-i mälu.
• Immunokompetentsete rakkude korduv kokkupuude koos Ar (allergeeniga) põhjustab paljusid erinevaid T-lümfotsüüte, kuid enamasti T-killerite blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja küpsemist. Neil esineb koos fagotsüüdid ja allutati lagunemise välismaa Ar ja - selle kandjat.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide patobioheemiline faas

• Tundlikud T-tapjad hävitada välismaa antigeenset struktuuri, mõjutades seda otseselt.
• T-killerid ja mononukleaarsed rakud vormis ja erituvad allergilise reaktsiooni tsooni mediaanid, mis reguleerivad lümfotsüütide ja fagotsüütide funktsioone, samuti pärssivad aktiivsust ja sihtrakkude hävitamist.

IV tüüpi allergiliste reaktsioonide keskmes on mitmeid olulisi muudatusi.
- Sihtrakkude kahjustused, hävitamine ja kõrvaldamine (nakatunud viirused, bakterid, seened, algloomad jne).
- Muutumatute rakkude muutmine, hävitamine ja kõrvaldamine ja mittestruktuursed koeelemendid. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljude BAS-ide muutuv toime on antigeenist sõltumatu (mittespetsiifiline) ja levib normaalsete rakkude hulka.
- Põletikureaktsiooni areng. Allergilises põletikes keskenduvad peamiselt mononukleaarsed rakud: lümfi- ja monotsüüdid, samuti makrofaagid. Sageli koguvad need ja muud rakud (rasvunud granulotsüüdid) väikeste veenide ja venuleede ümber, moodustades perivaskulaarseid mansetid.
- Lümfotsüütidega moodustatud granuloomide moodustumine, mononukleaarsed fagotsüüdid, neist moodustunud epiteeliidid ja hiiglaslikud rakud, fibroblastid ja kiulised struktuurid. Granuloomid on tüüpilised IV tüübi allergiliste reaktsioonide jaoks. Sellist tüüpi põletikku nimetatakse granulomatoosiks (eriti tuberkuliiniks, brutselliiniks ja sarnasteks reaktsioonideks).
- Mikrohemo- või lümfiringluse häired kapillotroofse puudulikkuse, düstroofia ja koe nekroosiga.

Neljanda tüübi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Kliiniliselt on ülalkirjeldatud muudatused erinevad. Kõige sagedamini esinevad reaktsioonid manifesti nakkushaigusena (Tuberculin, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kui hajus glomerulonefriit (nakkusliku allergiavastase geneesi), kontaktne allergiad - konjunktiviidi.

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Viivitatud tüüpi (IV tüüpi) allergiline reaktsioon.

LÄHIVIDA TÜÜBI ALLERGILINE REAKTSIOON (Tüüp IV).

See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis tekivad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile antigeenides sensibiliseeritud tuberkuloossete mükobakterite suhtes.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis mängib peamist rolli sensibiliseeritud allergeeni lümfotsüüdid.

Sünonüümid:

• Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (HRT);
• Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli teostavad niinimetatud sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
• Rakkude poolt vahendatud allergia;
• Tuberkuliinitüüp - see sünonüüm ei ole täiesti piisav, kuna see kujutab endast ainult ühte hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüüpi;
• Bakteriaalne ülitundlikkus - sünonüüm on põhimõtteliselt vale, sest bakteriaalse ülitundlikkuse südame sees võivad kõik 4 tüüpi allergia kahjustuse mehhanismid olla valed.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased raku immuunsuse mehhanismidele ja nende erinevused ilmnevad nende ühendamise viimases faasis.
Kui selle mehhanismi lisamine ei põhjusta koekahjustust, ütlevad nad raku immuunsuse kohta.
Kui koekahjustused tekivad, viidatakse sellele mehhanismile ka hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.

Vastuseks allergeeni sissepääsule, nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Need kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad kui antikehad, mis on võimelised seonduma vastava antigeeniga. Allergeenile allaneelamisel ühendatakse see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See toob kaasa hulga morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi lümfotsüütides. Need avalduvad blastide transformatsiooni ja proliferatsiooni vormis, suurendades DNA, RNA ja valkude sünteesi ning erinevate vahendajate sekretsiooni, mida nimetatakse lümfokiinideks.

Kui allergeeni või immuunkompleksi ei kõrvaldata, moodustuvad nende ümber ümber granuloomid, mille abil ümbritsevate kudede allergeen on piiratud. Granuloomide koosseis võib hõlmata erinevaid mesenhümaalseid rakke, makrofaagasid, epiteeliidrakke, fibroblaste, lümfotsüüte. Tavaliselt tekib granuloomi keskel nekroos, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroteraapia.

Immunoloogiline faas.

Sama mehhanismi võib kasutada komplekssete allergeenide moodustamisel, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib, kui nahk puutub kokku erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.

Patoloogiline staadium.

Lümfokiinide eraldamine sõltub lümfotsüütide genotüübist, antigeeni tüübist ja kontsentratsioonist ja muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudes. Mõne lümfokiini eraldamine vastab viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusele.

Lümfokiinide klassifikatsioonid on erinevad.
Kõige uuritud lümfokiinid on järgmised.

Makrofaagide rändamist pärssiv tegur, - Müüt või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide kogunemist allergilise muutuse valdkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide teket nakkushaiguste ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet teatud tüüpi baktereid hävitada.

Interleukiinid (IL).
IL-1 moodustatakse stimuleeritud makrofaagide abil ja toimib T-aitajate (Tx) suhtes. Neist Tx-1 mõju all toodab IL-2. See faktor (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja toetab antigeeni poolt stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni, reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkudega.
IL-3 moodustub T-lümfotsüütidest ja põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Tx-2 toota IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja IgE madala afiinsusega retseptorite ekspressiooni ning IL-5 võimendab IgA produktsiooni ja eosinofiilide kasvu.

Kemotaktilised tegurid.
On leitud mitmeid nende tegurite tüüpe, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide - makrofaagide, neutrofiilsete, eosinofiilsete ja basofiilsete granulotsüütide - kemotaksise. Viimane lümfokiin on seotud naha sensibiliseeriva ülitundlikkuse tekkega.

Lümfotoksiinid põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustusi või hävitamist.
Inimese kehas võivad nad kahjustada lümfotoksiinide moodustumise kohas asuvaid rakke. See on selle kahju mehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitu liiki lümfotoksiine. Suurel kontsentratsioonil põhjustavad nad kahjustusi kõige erinevamatele sihtrakkudele ja väikesed, nende aktiivsus sõltub rakkude tüübist.

Interferoon eritub lümfotsüütide poolt spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või y-interferoon) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (PHA) mõjul. See on liigispetsiifilisus. On moduleeriv mõju immuunvastuse rakulisele ja humoraalsele mehhanismile.

Ülekandefaktor on isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaatidest. Intaktsete merisea või inimese manustamisel edastab see immunoloogilise mälu sensibiliseeriva antigeeni kohta ja sensibiliseerib seda antigeeni.

Lisaks lümfokiinidele on see kahjulik toime Lüsosomaalsed ensüümid, vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise ajal. Märgitakse ka teatav aktiveerimise määr Kallikrein-kinini süsteem ja kininide osalemine kahjus.

Patofüsioloogiline etapp.

Viivitusega tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjulik toime tekkida mitmel viisil. Peamised on järgmised.

1 Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudel, mis erinevatel põhjustel on omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.

• Esimeses etapis - tuvastamine - sensibiliseeritud lümfotsüüt tuvastab raku vastava allergeeni. Sihtraku histoloogilise kokkusobivuse antigeenide kaudu luuakse lümfotsüüdi kontakti rakuga.
• Teises faasis - surmava šoki etapid - ilmneb tsütotoksilise mõju induktsioon, mille käigus sensibiliseeritud lümfotsüüt avaldab märklaudrakule kahjulikku toimet;
• Kolmas etapp on sihtrakkude lüüs. Selles etapis areneb membraanide mullide turse ja fikseeritud raamistiku moodustumine järgneva lagunemisega. Mitokondrite paisumine, tuumikpüknoos täheldatakse samaaegselt.

2 Tümfotsüütide kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja võib kahjustada mitte ainult neid rakke, mis põhjustasid selle moodustumist, vaid ka selle moodustumise tsoonis olevad terved rakud. Rakkude hävitamine algab nende membraanide lümfotoksiini kahjustusega.

3 Lüsosomaalsete ensüümide fagotsütooside isoleerimine, kahjustavad koe struktuurid. Neid ensüüme iseloomustavad peamiselt makrofaagid.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide lahutamatu osa on põletik, mis on seotud patogeemilise etapi vahendajatega immuunreaktsiooniga. Nagu ka allergiliste reaktsioonide puhul, on see seotud kaitsemehhanismina, mis aitab allergeeni fikseerida, hävitada ja kõrvaldada. Kuid põletik on ka nende elundite funktsiooni kahjustus ja häired, kus see areneb, ja see on kõige olulisem patogeneetiline roll nakkuslike allergiliste (autoimmuunhaiguste) ja mõnede teiste haiguste arengus.

Erinevalt III tüübi põletikust erinevad IV tüüpi reaktsioonid fokaalse rakkude hulgas makrofaagid, lümfotsüüdid ja ainult väike arv neutrofiilseid leukotsüüte.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid põhinevad nakkus-allergilise vormi mõnedel kliinilistel ja patogeneetilistest variantidest bronhiaalastma, riniit, autoallergilised haigused (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne). Nad mängivad juhtivat rolli nakkus-allergiliste haiguste arengus (tuberkuloos, leepra, brutselloos, süüfilis jne), siiriku tagasilükkamine.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

Urtikaaria

Urtikaaria on haigus, mis väljendub lööbe kujul, mille peamiseks elemendiks on mullpakend, st selgelt piiratud naha turse. Blister värv punane, läbimõõt - mõnest millimest kuni mitu sentimeetrit.

Urtikaaria kuulub kolmandasse koha allergilise haiguse struktuuris pärast bronhiaalastma ja ravimite allergiat. 15-25% elanikkonnast elu jooksul talub urtikaariat või Quinckep vähemalt korra.

Haiguse klassifikatsioon

Arstid eristavad haiguse ägedat ja kroonilist vormi.

Äge urtikaaria - areneb väga kiiresti, peaaegu kohe pärast kokkupuudet allergeeniga. Kliinilised manifestatsioonid hääldatakse, kuid samal ajal lühiajalised. Tavaliselt esineb seda vormi rünnakuna mitu tundi kuni mitu päeva. Pärast haiguse leevendamist ei pruugi sümptomid uuesti ilmneda, tingimusel et patsiendiga ei kaasne allergeeniga kokkupuudet.

Krooniline urtikaaria - sellise haiguse sümptomid ei ole nii tugevad kui ägeda kujuga, kuid patsient muretseb seda nädalate ja kuude pärast, sõltuvalt provotseerivast tegurist. Kroonilises vormis eristatakse mitmeid variante.

Korrapärane - erinevatel põhjustel ilmneb haigus ennast uuesti ja uuesti. Samal ajal ei ole andmeid selle kohta, mis põhjustab selle konkreetse allergeeni. Mõned autorid usuvad, et see vorm ei ole iseseisev haigus, vaid on teise patoloogia sümptom.

Püsiv papuloos - lööve püsib pikka aega, ehkki mitte nii tugev kui ägeda kujuga.

Füüsiline urtikaaria - seda vormi põhjustavad füüsilised tegurid. Kõige olulisem on külm, sest eriti tundlikud inimesed, lööve ja turse ilmnevad mitte ainult külmas aastaajas, vaid ka lihtsalt terava temperatuurilangemisega (mõnikord piisab sellest, kui juua klaasi külma jooki).

Päikese urtikaaria ("päikese allergia") on haiguse vorm, mille puhul patsiendid ei saa valguse päevast välja minna. Valgus ei saa sageli põhjustada löövet ja sügelust, kuid teatud ainete (isiklikud hügieenitooted) või teatud ainete ainevahetuse (porfüüria) ainevahetuse kasutamine aitab teda selles.

Angioödeem (angioödeem) (Quincke) on urtikaaria tõsine ilming, kus kõik kohad, kus esineb tugev rasvkoe paistetus. Rasketel juhtudel võib see põhjustada surma. Sümptomite raskusaste eristab seda patoloogiat teistest urtikaaria vormidest, kuid nende arengu mehhanism on sama.

"Kunstlik urtikaaria" on seisund, mille korral naha blisterid ilmnevad ka pärast väikest füüsilist mõju (piisab, kui hoida sõrmekinget). Normaalse urtikaariaga inimestel on nahk väga tundlik ja reageerib sellistele puudutustele kergesti.

Urtikaaria etioloogia

Pärilik eelsoodumus, mida nimetatakse ka atoopiaks, on selgelt ilmne, kui patsient on küsitletud ja perekonna ajalugu kogutakse. Geneetilisel tasemel võib inimene olla eelsoodumus allergia tekkeks ja selle manifestatsioon urtikaaria kujul.

Allergendid, mis sisenevad kehasse toiduga või sissehingatava õhuga (enamus allergiat põhjustavad need marsruudid). Sellised ained põhjustavad ülitundlikkusreaktsiooni ja võivad põhjustada urtikaariat.

Fokaalinfektsioon on kõik peidetud fookused, kus mikroobe võib eksisteerida, kuid mitte kliiniliselt avalduda. Kõige sagedamini paiknevad mikroorganismid mandlites (krooniline tonsilliit), kusepõie, neerudes (krooniline püellonefriit). Nende ainevahetuse tooted on tarude tekitanud tegur.

Ravimid - võib põhjustada urtikaaria niipea kui esimesed tehnikad (mehhanism, nagu allergia) ja pärast pikka ravi. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja individuaalsed valuvaigistid põhjustavad tõenäoliselt nõgestõve, mille organismi on suurem tundlikkus.

Helmintiaasid - ussid oma elutähtsa aktiivsuse käigus eralduvad kõik metabolismi saadused peremeesorganismi soole luumenisse (neile on see isik). Need tooted, mis satuvad verdesse, võivad põhjustada tarude, mis on lastele väga oluline.

Erinevad füüsikalised tegurid - nagu juba klassifikatsioonis mainitud, võib isegi temperatuuride erinevus või päikesevalgus põhjustada sügelust ja löövet kogu keha sees. Sellised patsiendid on eriti rasked, kuna külma temperatuuri ja päikesevalgust ei saa vältida, kui need jäävad aktiivseks.

Seedetrakti haigused, neerud ja maksa - võivad põhjustada pseudoallergilist urtikaariat.

Putukate hammustus on eraldi kategooria, sest allergeenid sisenevad nahasse harva. Sama mürk, et putukad erituvad, on kõige tugevam ärritaja ja võivad põhjustada patsiendi naha väga vägivaldse reageerimise.

Rasedus - selle aja jooksul on naiste kehad väga erinevad. Võimalik, et toode, mis varem oli lemmik, võib olla allergeen ja põhjustada nahalööbeid ja sügelust.

Sõltuvalt sellest, mis haiguse põhjuseks on, on erinevates sarnaste sümptomitega patsientidel tuppide ravi radikaalselt erinev.

IV tüübi allergilised reaktsioonid (vahendatud T-rakkudega)

See reaktsioonivõime kuju, mis tekib hilisemates etappides evolutsiooni põhineb immunoloogilised reaktsioonid ja põletik. Selle eesmärk on tunnistada ja piirata allergeeni toimet. IV tüüpi ülitundlikkuse olnud mitme nakkus- ja allergiliste haiguste, autoimmuunhaiguste, äratõukereaktsiooni (transplantatsiooni immuunsust), kontaktdermatiit (kontakti allergiat) tuumorivastsed immuunsus. Kõige silmatorkavam ilming on tuberkuliini reaktsiooni, mida kasutatakse kliinilises praktikas kui Mantoux test. Suhteliselt hilises ilming Selles reaktsioonis (mitte varem kui 6-8 tundi süstekohal tekib punetus, erüteem edasist kasvu ning langeb õitsemise 24-48 tundi pärast manustamist antigeen) ja lasti nimetavad seda hilist tüüpi ülitundlikkuse (DTH).

HAR-i antigeense stimulatsiooni etioloogia ja omadused

Antigeene, mis kutsuvad esile HRT võib olla mitmesuguse päritoluga: mikroobid (nt Silmaeritiste tuberkuloosi, brutselloosi, salmonelloos, difteeria, streptokokk, stafülokokk), viirused, vaccinia, herpes, leetrid, seened, koe valgud (nt kollageen), antigeense aminohapete polümeerid, madala molekulmassiga orgaanilised ühendid.

Vastavalt keemilisest loomusest antigeene, mis on võimelised HRT tõenäolisemalt valgu soedineniyam.Belki põhjustades HRT, on väikese molekulmassiga, ja "nõrk" immunogeensete omadustega. Seetõttu ei suuda nad piisavalt stimuleerida antikeha moodustumist. Sellisel juhul on HRT-le immunoloogiline vastus mitmeid eripäraseid omadusi. Immuunvastus on suunatud mitte ainult hapteenile, nagu ka vahetute reaktsioonide korral, vaid ka kandjavalgule, ja antigeeni spetsiifilisus HARis on palju selgem kui kiireloomulistes reaktsioonides. HAR-i lahendavas antigeenis peaks tingimata olema esindatud antigeeni ja kandevvalgu kompleks ning kohese reaktsiooni korral võib see hapteen toimida selles rollis.

HARi moodustumist võib mõjutada mitte ainult kvaliteet, vaid ka antigeeni kogus, mis siseneb kehasse. HARi reprodutseerimiseks on reeglina väike kogus antigeeni (mikrogrammi).

IV tüübi allergilise reaktsiooni patogenees

Tõenäoline on hormoonasendusravi väljaarendamisel, nagu I, II ja III tüübi allergiliste reaktsioonide puhul, kolm perioodi.

I. Immunoloogiline etapp. Kogu kehasse sisenev antigeen satub enamasti makrofaagile, seda töödeldakse, ja seejärel töödeldud kujul kandub T-lümfotsüüdid indutseerivad võttes nende pinnaretseptoreid antigeeni. Induktiivpoolid rakud tunnevad antigeeni ja seejärel kasutades interleukiinid (vahendajaks ainete eritus makrofaagid ja lümfotsüüdid) vallandada vohamist antigeeni rakud - effektorrakke T (T-tapjarakud) ja mälu rakud. Viimane on oluline. Mälurakud võimaldavad kiiret immuunvastust moodustuda, kui antigeen uuesti kehasse siseneb.

HAR-i immuun-lümfotsüütide rakendamine kinnitab antigeeni, ilmselt selle manustamiskoha vahetus läheduses. Eelduseks on korraga aktiveerida lümfotsüüdi siduda nii T-rakkude antigeeni või molekule koesobivusantigeeniga (MHC). Selle tulemusena üheaegseks "dual tunnustamise" antigeeni ja MHC toodete algab proliferatsiooni (transformeeritud lümfotsüüdid) ja nende teisendamisel küpse laseb.

II. Pathokeemia staadium. Antigeenseid lümfotsüütide transformatsiooni kaasneb, ning moodustavad täiendavalt mediaatorite vabanemist HRT lümfokiinidele. Iga vahendaja jaoks tuvastati sihtrakkudel retseptorid. Vahendajate tegevus on mittespetsiifiline (nende toimimiseks ei ole vaja antigeeni). Bioloogiline toime lümfokiinidele mitmekesine.Nende muuda rakkude liikuvuse, aktiveeritud rakkudes kaasneb põletikuga edendada vohamist ja rakkude küpsemise, reguleerida koostöö immunokompetentsete rakkudes. Märklaudrakud neil toimida makrofaagid ja neutrofiilid, lümfotsüüdid, fibroblastid, luuüdi tüvirakkude kasvajarakke, osteoklastide jne Kõik lümfokiinidele - valgud, enamik neist - glükoproteiinide..

Sõltuvalt sellest on lümfokiinid jagatud kaheks suureks rühmaks:

1) faktorid, mis pärsivad rakkude funktsionaalset aktiivsust (makrofaagide või lümfotsüütide migratsiooni pärssiv tegur;

faktor aglutineerivad makrofaagid; kemotaktilised tegurid; lümfotoksiinid);

2) faktorid, mis suurendavad rakkude funktsionaalset aktiivsust (ülekande tegur, makrofaagide või lümfotsüütide aktiveerivad tegurid, mitogeensed faktorid jne).

III. Patofüsioloogiline etapp. See sõltub, milline on etioloogilised tegur ja kude, kus "mängis" patoloogiline protsess. See võib olla protsessid, mis esinevad nahas, liigeses, siseorganites. Põletikuline infiltraat domineerivad mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid). Häirimist mikrotsirkulatsiooni fookuses kahjustuste tõttu suurenenud läbilaskvus veresoonte mõjul, milline valk vahendajate (Kiniinide hüdrolüütilisi ensüüme, läbitavus tegur), samuti aktiveerimist vere hüübimine ja fibriinimoodustumisele võimendust. Mingit olulist turset, nii tüüpiline allergilistele kahjustuste kiiret tüüpi reaktsioone, mis on seotud väga piiratud rolli histamiini HRT.

HRT-iga võib kahjustus tekkida järgmistel põhjustel:

1) sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline mõju autoanalüüsi-omadustele omandanud sihtrakkudele (lahustuv lümfotoksiin ja komplemend ei osale selles protsessis);

2) tsütotoksilist toimet lümfotoksiiniks (kuna toime lümfotoksiiniks on mittespetsiifilised, siis ei saa kahjustatud, ainult need rakud, mis on põhjustatud nende tekke, aga ka tervetes rakkudes tsoonis moodustumine);

3) lüsosomaalsete ensüümide fagotsütoos, mis kahjustavad kudesid (need ensüümid eraldavad peamiselt makrofaage).

HAR lahutamatu osa on põletik, mis on ühendatud immuunreaktsiooniga, mis on seotud patogeemilise etapi vahendajatega. Nagu ka allergiliste reaktsioonide puhul, on see seotud kaitsemehhanismina, mis aitab allergeeni fikseerida, hävitada ja kõrvaldada. Siiski on põletik nii teguriga kahjustusi ja häireid elundite hakkab seal, ja see on suur patogeensete rolli arengu nakkusliku-allergiliste, autoimmuunsete ja teisi haigusi.

Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanism

Allergiliste reaktsioonide tüübid (ülitundlikkusreaktsioonid). Vahetu ja hilinenud tüüpi ülitundlikkus. Allergiliste reaktsioonide etapid. Alusrikaste reaktsioonide arendamise järkjärguline mehhanism.

1. 4 tüüpi allergilised reaktsioonid (ülitundlikkusreaktsioonid).

Praeguseks on arengu mehhanismi järgi levinud 4 tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkus). Kõik seda tüüpi allergilised reaktsioonid, reeglina on harva leitud puhtal kujul, nad eksisteerivad sageli erinevates kombinatsioonides, või liikuda ühest liigist teise tüüpi reaktsioone.
Antud juhul on tüübid I, II ja III põhjustatud antikehadest, on ja on seotud vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (HNT). Sama tüüpi reaktsioone põhjustavad sensibiliseeritud T-rakud ja viidata hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (HRT).

Pöörake tähelepanu. Allergia on ülitundlikkusreaktsioon, mis käivitub immunoloogiliste mehhanismide abil. Praegu peetakse kõiki 4 ravivastust ülitundlikkusreaktsioonideks. Kuid ainult tõelisi patoloogilisi immuunreaktsioone loetakse tõelisteks allergiateks, mis läbivad atoopia mehhanismi, st tüüp I ja tüübid II, III ja IV (tsütotoksilised, immunomompleksid ja rakulised) tüübid liigitatakse autoimmuunhaigusteks.

1. Esimene tüüp (I) on atoopiline, anafülaktiline või reaktiivne tüüp - on põhjustatud IgE klassi antikehadest. Kui allergeen interakteerub nuumrakkude pinnal fikseeritud IgE-ga, aktiveeritakse need rakud ning vabanevad sadestunud ja äsja moodustunud allergia vahendajad, millele järgneb allergilise reaktsiooni tekkimine. Selliste reaktsioonide näited - anafülaktiline šokk, Quincke ödeem, pleinioos, bronhiaalastma jne
2. Teine tüüp (II) on tsütotoksiline. Sellises vormis muutuvad allergeenid keha enda rakkudeks, mille membraan on omandanud autoallergeenide omadused. See juhtub peamiselt siis, kui need on kahjustatud ravimite, bakterite või viiruste tagajärjel, mille tagajärjel muutuvad rakud ja immuunsüsteem tajutab neid antigeenidena. Sellise allergia tekkimise korral peaksid antigeensed struktuurid omandama autoantigeenide omadused. Tsütotoksiline tüüp on põhjustatud IgG- või IgM-st, mis on suunatud organismi enda kudede muteerunud rakkudele aset leidva Ar-i vastu. At ja Ar seostumine rakupinnaga viib komplemendi aktiveerimiseni, mis põhjustab rakkude kahjustamist ja hävimist, järgnevat fagotsütoosi ja nende eemaldamist. Protsess hõlmab ka leukotsüüte ja tsütotoksilisi T-lümfotsüüte. IgG-ga seondudes osalevad nad antikeha-sõltuva rakulise tsütotoksilisuse moodustamises. Tsütotoksilise tüübi puhul tekib autoimmuunse hemolüütilise aneemia, ravimiallergia, autoimmuunne türeoidiit.
3. Kolmas tüüp (III) on immuunkompleks, kusjuures organismi kudede poolt kahjustatud ringleva immuunsüsteemi komplekse IgG- või IgM, millel on kõrge molekulmassiga. Nii III tüübi ja II korral on reaktsioonid põhjustatud IgG ja IgM-st. Kuid erinevalt II tüübist põhjustavad III tüüpi allergilise reaktsiooni antikehad vastastikku lahustuvate antigeenidega, mitte rakkude pinnal. Saadud immuunkomplekse püsivalt ringlevad organismis ja fikseeritakse kapillaarides erinevates kudedes, kusjuures komplemendi süsteem aktiveeritakse, põhjustades sissevoolu leukotsüüdid, histamiini, serotoniini lüsosomaalsed ensüümid, mis kahjustavad veresoonte epiteelis ja kudedes, kus immuunkompleksi on fikseeritud. Seda tüüpi reaktsiooni seerumtõbe kui põhilised, narkootikumide ja toiduallergiate, teatud autoimmuunhaigused (SLE, reumatoidartriit jms).
4. Neljas (IV) reaktsioonitüüp on viivitatud tüüpi ülitundlikkus või rakkude vahendatud ülitundlikkus. Sensibiliseeritud organismis ilmnevad 24-48 tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga aeglasemat tüüpi reaktsioone. IV tüüpi reaktsioonides täidetakse antikehade rolli sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid. Ar, Ar-ühenduse spetsiifiliste retseptoritega T-rakud, suurendab selle populatsiooni lümfotsüütide ja nende aktiveerimist mediaatorite vabanemist rakulise immuunsuse - põletikuliste tsütokiinide. Tsütokiinide põhjustada kogunemine makrofaagid ja muud lümfotsüüdid, kaasata neid hävitamise protsess hüpertensiooni, põhjustades põletikku esineb. Kliiniliselt väljendub hyperergic põletiku teket: rakuline infiltraat on moodustunud, mis põhineb rakkude mononukleaarsed rakud - lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (kontaktdermatiit, tuberkuloos, seeninfektsioonid, süüfilis ja leepra, brutselloos), teatud vormide nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma, äratõukereaktsiooni ja kasvaja immuunsus.

Allergiate tüübid, toimemehhanism, kliinilised ilmingud

Allergilised reaktsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega ja võivad mõjutada nii ühte kui ka mitut organismi.

Allergia vormide mitmekesisust seletatakse ülitundlikkuse ja allergeenide tunnustega.

Praegu on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone, millest igaühel on oma arengu mehhanism ja mis avaldub teatud kliinilistes ilmingutes.

Inimese immuunsüsteem ja allergia, mis on seos?

Inimese immuunsüsteem täidab üht olulisemat funktsiooni - see tagab organismi rakulise ja makromolekulaarse püsivuse, kaitstes seda igal ajahetkel kõigilt välismaalt.

See saavutatakse, neutraliseerides või hävitades baktereid, viirusi ja parasiitivaid vorme, mis tungivad kehasse.

Immuunsüsteemi elundid hävitavad ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside tagajärjel kehas ilmnenud atüüpilised rakud.

Inimmuunsüsteemil on keeruline struktuur ja see koosneb järgmistest osadest:

• Eraldatud elundid - põrn ja harknääre;
• Ostrovkov lümfoidkoe, mis asub erinevates kehaosades. Lümfoidkoe koosneb lümfisõlmedest, soolestikusõlmedest, lümfoidilisest rõngast;
• Vere rakud - lümfotsüüdid ja spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad.

Iga immuunsuse seos täidab oma tööd. Osa elunditest ja rakkudest tunnevad ära antigeenid, teised mäletavad nende struktuuri, kolmas panustab antikehade tootmises, mis on vajalikud välisstruktuuride neutraliseerimiseks.

Füsioloogiliselt tahes antigeeni organismis esimesel tungimist kehasse põhjustab immuunsüsteemi mäletab oma struktuuri, ta analüüsib kauplustes ja toodab antikehi, mis on salvestatud juba pikka aega vereplasmas.

Järgmisel antigeeni kohaletoimetamisel hävitatakse akumuleeritud antikehi kiiresti desinfitseerides, mis takistab haiguste arengut.

Lisaks antikehadele on T-lümfotsüüdid seotud keha immuunvastusega, vabastades need antigeenide omadusi hävitavad ensüümid.

Allergiline reaktsioon tekib antigeenide vastase immuunvastuse tüübi poolt, kuid selline reaktsioon läbib arengu patoloogilist rada.

Inimkeha mõjutab peaaegu pidevalt sadu erinevaid aineid. Nad sisenevad läbi hingamisteede ja seedetrakti, osa tungib läbi naha.

Enamik neist ainetest ei tunne immuunsüsteemi, see tähendab, et neile on sünnitusest tuleohtlik.

Väidetavalt tekib allergiat, kui tekib ülitundlikkus ühe või mitme aine suhtes. See viib asjaolu, et immuunsüsteem käivitab allergilise reaktsiooni tsükli.

Täielik vastus puutumatuse muutumise põhjuste kohta, see tähendab allergia põhjuste kohta, pole veel saadud. Sensibiliseeritud inimeste arvu kasvu on täheldatud viimastel aastakümnetel.

Allergendid seostuvad sellega asjaoluga, et kaasaegne mees kogeb teda väga sageli uusi stiimuleid, millest enamik on kunstlikult saadud.

Sünteetilised materjalid, värvained, parfüümid ja kosmeetika, ravimid, toidulisandid, säilitusaineid, erinevate maitsetugevdajad - kõik võõras immuunsüsteemi struktuur, mis toodab tohutu hulga antigeenide.

Paljud teadlased tekitavad allergiaid, kuna inimkeha on ülekoormatud.

Antigeenseid küllastumise elundite immuunsüsteemi, loomupäraseid omadusi struktuuris mõningaid organsüsteeme kroonilised haigused ning nakkushaigused, stressi ja helmintinfektsioonide on provocateurs rikke immuunsüsteemi, mis võib olla üheks peamiseks põhjuseks allergiat.

Allergilise arengu mehhanism puudutab ainult eksoallergeene, see tähendab väliseid stiimuleid. Kuid on ka endoallergeene, see tähendab, et need toodetakse keha sees.

Inimesel ei mõjuta mitmed struktuurid loodusega häiringut, see tagab nende normaalse funktsioneerimise. Näiteks on silma lääts.

Aga nakkav kahjustuste või vigastuste loomulik isolatsioon objektiiv on katki, immuunsüsteemi tajub uue objekti välis- ja hakkab reageerima seda tootma antikehi. See annab tõuke teatud haiguste arengule.

Endoallergeene tekitatakse tihti siis, kui normaalse koe struktuur muutub raku tasandil külmavärinate, põletuste, kiirituse või infektsiooni tõttu. Patoloogiliselt muutunud struktuur muutub immuunsuseks välismaalaseks, mis põhjustab allergia käivitamist.

Kõikidel allergilistel reaktsioonidel on üks arengumehhanism, mis koosneb mitmest etapist:

• IMMUNOLOOGILINE ETAPP. Seda iseloomustab antigeeni esimene sissevool organismi, vastuseks sellele hakkab immuunsüsteem antikehi tootma. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Antikehad moodustuvad teatud ajaperioodi järel, mille käigus antigeene võib juba kehast lahkuda, mistõttu, kui inimene esmakordselt kokku puutub allergeeniga, tekib kõige sagedamini allergiline reaktsioon. Ent see paratamatult tekib juba koos järgneva antigeenide läbitungimisega. Antikehad hakkavad ründama antigeene, mis viib antigeeni-antikeha komplekside moodustumiseni.
• PATOCHEMILINE ETAPP. Antigeen-antikeha kompleksid hakkavad toimima nn nuumrakkudes, kahjustades nende membraani. Nuumrakud sisaldavad graanuleid, mis on inaktiivse etapi põletikumediaatorite depoos. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, histamiin, serotoniin ja mitmed teised. Nuumrakkude kahjustused põhjustavad põletikuliste mediaatorite aktivatsiooni, mis selle tõttu lähevad üldisele vereringesse.
• PATOFÜSIOLOOGILINE ETAPP on põletikumediaatorite mõju kudedele ja elunditele. Arendada allergia - laienev kapillaarid ja lööbed kehal on moodustunud, suurel hulgal lima ja maosekreete on välja paistetus ja bronhospasm.

Immunoloogiliste ja patogeemiliste etappide vahel võib ajavahemik koosneda nii mõnest minutist kui tundidest ning kuude ja aastate vahel.

Patoloogiline staadium võib areneda väga kiiresti. Sellisel juhul tekivad kõik allergiate ilmingud dramaatiliselt.

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine tüübi järgi (Gelli ja Coombsi järgi)

Meditsiinis kasutatakse allergiliste reaktsioonide jaotust nelja tüübi järgi. Enda vahel erinevad nad arengu mehhanismi ja kliinilise pildi poolest.

Sarnast klassifikatsiooni on välja töötanud Coombs, Gell 1964. aastal.

1. Esimene tüüp on anafülaktilised või reageerivad reaktsioonid;
2. Teine tüüp on tsütoloogilised reaktsioonid;
3. Kolmas tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid;
4. Neljas tüüp on rakkude poolt vahendatud reaktsioonid.

Igal tüüpi allergilistel reaktsioonidel on oma arengu mehhanism ja teatavad kliinilised ilmingud. Erinevat tüüpi allergiad esinevad nii puhas vormis kui ka üksteisega ükskõik millises variandis.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Esimene allergilise reaktsiooni tüüp tekib siis, kui E (IgE) ja G (IgG) antikehad interakteeruvad antigeenidega.

Saadud kompleksid paiknevad nuumrakkude membraanidel ja basofiilidel, mis omakorda viib bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise - põletiku vahendajateni.

Nende mõju organismile muutub allergia kliiniliste ilmingute põhjustajaks.

Esimese tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide ilmnemise aeg kulub mitu minutit või mitu tundi pärast seda, kui allergeen on kehasse tunginud.

1. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni peamised komponendid on allergeenid (antigeenid), reageerivad, basofiilid ja nuumrakud.

Kõik need komponendid täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide esinemise korral.

Enamikul juhtudel esinemise anafülaktilised reaktsioonid algatajad eenduvad mikroosakesi taimevalguekstraktid toodetes, loomade süljes sisalduva valgu, ravimid, erinevat tüüpi seente spoorid ja mõned teised orgaanilised ained.

Läbiviidud uuringud ei ole veel lubatud täielikult kindlaks teha, millised füüsikalised ja keemilised omadused mõjutavad aine allergeensust.

Kuid on täiesti kindel, et peaaegu kõik allergeenid langevad kokku 4 antigeeniga:

• Antigeensus;
• Eripära;
• Immunogeensus;
• Valence.

Kõige kuulsamate allergeenide uurimine võimaldas mõista, et nad kõik esindavad mitme antigeense süsteemi, millel on mitu allergeenset komponenti.

Nii õitsev õitsemisega ambroosia õietolmu sees on 3 tüüpi komponente:

• Allergiliste omadustega fraktsioon, kuid IgE klassi antikehade tootmise aktiveerimise võimalus;
• Antikehade aktiveeriva IgE allergeensuse tunnuste ja funktsiooniga fraktsioon;
• Fraktsioon, millel ei ole indutseeriva antikeha moodustumise omadusi ja vastust immuunvastuse toodetele.

Mõned allergeenid, näiteks munavalge, mis on võõrkehad seerumis, on kõige tugevamad antigeenid ja mõned on nõrgad.

Aine antigeensus ja immunogeensus ei mõjuta selle allergeensuse taset.

Arvatakse, et ärritava allergeensuse määrab mitu tegurit, see on:

• Allergeeni füüsiline ja keemiline päritolu, st valk, polüsahhariid või molekulmass.
• Kehale mõjutav stimuleeriv kogus (annus).
• Allergeenitesse sisenemise koht kehasse.
• Tundlikkus katabolismi suhtes.
• Adjuvant, st immuunvastuse suurendamine, omadused.
• Keha põhiseaduslikud omadused.
• Immuunreaktiivsus keha ja immunoregulatsiooni protsesside füsioloogiline võime.

On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused on päritud. Atoopiaga patsientidel tuvastati veres ringlevate IgE antikehade kõrge näitaja ja suurenes eosinofiilide arv.

Esimese tüübi ülitundlikkuse eest vastutavad antikehad kuuluvad IgE ja IgG4 klassidesse.

Reagiinidel on klassikaline struktuur, mida esindavad kaks sarnast polüpeptiidi kergeid ahelaid ja kaks sarnast rasket ahelat. Ketid on üksteisega ühendatud disulfiidsildadega.

IgE sisaldus tervetel inimestel seerumis ei ületa 0,4 mg / l. Allergia tekkega suureneb nende tase oluliselt.

IgE antikehad on basofiilide ja nuumrakkude suhtes väga tsütofiilseks.

IgE poolväärtusaeg ja hilisem eritumine organismist on 2-3 päeva, kui nad seonduvad basofiilide ja nuumrakkudega, siis kestab see periood kuni mitu nädalat.

Basofiilid ja nuumrakud.

Basofiilid on 0,5% -1,0% kõigist veres ringlevatest valkkestest. Basofiile iseloomustab suur hulk elektron-tihedaid graanuleid, milles sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained.

Nuumrakud on peaaegu kõigi elundite ja kudede struktuuriüksus.

Raskete rakkude suurim kontsentratsioon on nahas, seedetrakti ja hingamisteede limaskestadel, veres ja lümfisoontes.

Nende rakkude tsütoplasmas on bioloogiliselt aktiivsete ainetega graanulid.

Kui antikeha-antigeeni kompleks tekib, aktiveeritakse basofiilid ja nuumrakud. See omakorda põhjustab kõikide allergiliste reaktsioonide sümptomite eest vastutava põletiku vahendajate vabastamist.

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kõik nuumrakkudest väljuvad vahendajad on jaotatud esmasteks ja sekundaarseteks.

Esmane neist moodustub enne degranulatsiooni ja need on graanulites. Nende kõige olulisemateks allergiaarenguteks on histamiin, neutrofiilide kemotaksiinid ja eosinofiilid, serotoniin, proteaasid, hepariin.

Sekundaarne neurotransmitter hakkab moodustuma pärast seda, kui rakud on allutatud antigeensele aktivatsioonile.

Sekundaarsed vahendajad on:

• Leukotrieenid;
• Trombotsüütide aktiveerimise tegur;
• Prostaglandiinid;
• Bradükiniinid;
• Tsütokiinid.

Põletiku sekundaarsete ja esmaste mediaatorite kontsentratsioon anatoomilistes tsoonides ja kudedes ei ole sama.

Kõik vahendajad täidavad oma funktsiooni allergiliste reaktsioonide kujunemisel:

• Histamiin ja serotoniin suurendavad vaskulaarsete seinte läbilaskvust, vähendavad silelihaseid.
• Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid stimuleerivad teineteise tootmist.
• Proteaasid aktiveerivad limaskestade tootmist bronhide puuris, põhjustades veresoontes basaalmembraani lagunemist.
• Trombotsüütide aktiveerimise tegur viib trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni, parandades kopsukude silelihaste kontraktsiooni.
• Prostaglandiinid suurendavad kopsude lihaste kontraktiilsust, põhjustavad trombotsüütide adhesiooni ja vasodilatatsiooni.
• Leukotrieenid ja bradükiniinid suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja kopsude lihaste kokkutõmbumist. Need toimed püsivad kauem kui histamiini ja serotoniini tootmine.
• Tsütokiinid on seotud süsteemse anafülaksia esinemisega, põhjustades põletikust tingitud sümptomeid. Mitmed tsütokiinid toetavad kohalikul tasandil esinevat põletikku.

Anafülaktilised (reageerivad) ülitundlikkusreaktsioonid põhjustavad suhteliselt suure hulga allergiate rühma:

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on lastele tüüpilisem.

Teine tüüpi allergilised reaktsioonid

IgM või IgG interaktsiooni ajal tekkivad tsütotoksilised reaktsioonid antigeeniga, mis asub rakumembraanil.

See põhjustab komplemendi süsteemi aktivatsiooni, see tähendab keha immuunvastust. See omakorda toob kaasa muutumatute rakkude membraanide kahjustamise, mis põhjustab nende hävimise - lüüsi.

Tsütoloogilised reaktsioonid on iseloomulikud:

• Ravialused, trombotsütopeenia, leukotsütopeenia, hemolüütiline aneemia.
• Vastsündinud hemolüütiline haigus;
• Vereülekande reaktsioonid allergilise tüübi järgi;
• Autoimmuunne türeoidiit;
• Nefrotoksiline nefriit.

Teise tüüpi reaktsiooni diagnoos põhineb IgM ja IgG1-3 klassi seerumis tsütotoksiliste antikehade tuvastamisel.

Kolmas tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksseid reaktsioone põhjustavad antigeeni (AG) ja spetsiifiliste antikehade (AT) interaktsioonis tekkinud immuunkompleksid (IR).

Immuunkomplekside moodustumine viib nende fagotsüütide haaramisele ja antigeeni kõrvaldamisele.

Tavaliselt juhtub see suurte immuunkompleksidega, mis on tekkinud AG-ga võrreldes ülemäärase AT-ga.

Väikese suurusega immuunkompleksid, mis on moodustunud kõrgendatud AH tasemega, fagotsütoositakse nõrgalt ja viivad immunopatoloogiliste protsesside juurde.

Excess antigen tekib kroonilistes infektsioonides pärast pikaajalist kokkupuudet väliste antigeenidega, juhul kui keha läbib püsiva autoimmuniseerimise.

Immuunkomplekside põhjustatud reaktsiooni raskus sõltub nende komplekside arvust ja nende ladestumise tasemest kudedes.

Immuunsüsteemi kompleksid võib ladestuda aneemianalüüsides, neerude glomerulaaride basaalmembraanis, liigespindade sünoviaalses kotis, ajus.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioon põhjustab immuunkomplekside poolt mõjutatud koe põletikku ja degeneratiivseid-düstroofseid muutusi.

Kõige levinumad haigused, mis on põhjustatud kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni poolt:

• Reumatoidartriit;
• Glomerulonefriit;
• Allergiline alveoliit;
• Mitme vormiga eksudatiivne erüteem;
• Mõned uimastiallergia tüübid. Sellise ülitundlikkuse kõige sagedasem põhjus on sulfoonamiidid ja penitsilliin.

Immunokomplekssed reaktsioonid on seotud meningiidi, malaaria, hepatiidi, helmintíaaside arenguga.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid läbivad mitmete nende arenguetappide.

Pärast immuunkomplekside sadestumist on komplemendi süsteem seotud ja aktiveeritud.

Selle protsessi tulemus on teatavate anafülatoksiinide moodustumine, mis omakorda põhjustab nuumrakkude degranulatsiooni põletikuliste vahendajate vabanemisega.

Histamiinid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja soodustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide vabanemist vereringest koesse.

Anafülatoksiinide mõju all neutrofiilid kontsentreeruvad immuunkomplekside sadenemise kohas.

Neutrofiilide ja immuunkomplekside interaktsioon viib nende aktiveerimiseni ja polükatioonsete valkude, lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide eksosekretsioonini.

Kõik need elemendid põhjustavad lokaalseid koekahjustusi ja stimuleerivad põletikulist vastust.

Rakkude hävitamisel ja kudede lagunemisel osaleb ka MAK-membraani antagonistuv kompleks, mis moodustub komplemendi süsteemi aktiveerimisel.

Kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide kogu tsükkel põhjustab funktsionaalseid ja strukturaalseid häireid kudedes ja elundites.

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid

Raku vahendatud reaktsioonid tekivad reaktsioonina rakusisenete bakterite, viiruste, seente, algloomade, koeantigeenide ja mitmete keemiliste ja raviainete toimele.

Narkootikumid ja kemikaalid põhjustavad neljanda tüüpi allergilisi reaktsioone, tavaliselt koos makromolekulide ja keharakkude antigeense modifikatsiooniga, saavad nad lõpuks uusi antigeensuse omadusi ja muutuvad sihtrühmadeks ja allergiliste reaktsioonide indutseerijateks.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid on normaalsed - kehas tähtis kaitsva omadus, kaitstes inimest algloomade ja mikroobide negatiivsetest mõjudest, mis on rakkudes.

Nende patogeensete organismide antikehade kaitse ei toimi, kuna sellel ei ole omadusi rakkudest tungida.

Neljas tüüpi reaktsioonides esineva metaboolse ja fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine põhjustab selliste mikroobide hävitamist, mis põhjustavad immuunsüsteemi sellist reaktsiooni.

Sellistel juhtudel, kui patogeensete vormide neutraliseerimise mehhanism muutub ebaotstarbekaks ja patogeen jääb rakkudesse ja toimib pideva antigeense stiimulina, langevad tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid muutuvad krooniliseks.

4. tüübi allergilise reaktsiooni peamised komponendid on T-lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Kemikaali, mis siseneb nahasse ja teistesse elunditesse, viib selle kombinatsioonini naha proteiinistruktuuridega ja allergeeni omadustega varustatud makromolekulide moodustamisega.

Täiendavad allergeenid imenduvad makrofaagide poolt, T-lümfotsüüdid aktiveeritakse ning nende diferentseerumine ja proliferatsioon toimub.

Ühe ja sama allergeeniga sensibiliseeritud T-lümfotsüütide korduv kokkupuude põhjustab nende aktivatsiooni ja stimuleerib tsütokiinide ja kemokiinide produktsiooni.

Nende mõjul kontsentreeruvad makrofaagid, kus asub allergeen, stimuleeritakse nende funktsionaalset võimet ja ainevahetust.

Makrofaagid hakkavad tootma ja vabanema ümbritsevatesse koe hapniku radikaalidest, lüütilisi ensüüme, lämmastikoksiidi ja mitmetest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest.

Kõik need elemendid mõjutavad negatiivselt kudesid ja elundeid, põhjustades põletikku ja kohalikku degeneratiivset destruktiivset protsessi.

4. tüübi allergilised reaktsioonid hakkavad ilmnema kliiniliselt umbes 48... 72 tundi pärast allergeeni allanemist.

Selle aja jooksul aktiveeritakse T-lümfotsüüdid, allergeenide akumuleerumisel akumuleeruvad makrofaagid, allergeenid ise aktiveeritakse ja luuakse koe-toksilised elemendid.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid määravad selliste haiguste arengu järgmiselt:

• Kontaktdermatiit;
• Allergiline konjunktiviit;
• Nakkuslik allergiline riniit ja bronhiaalastma;
• Brutselloos;
• Tuberkuloos;
• Leprad.

Selline ülitundlikkus tekib siis, kui transplantaat langeb elundisiirdamise ajal tagasi.

TÄHTIS TEADA: Mis on allergiline astma ja kuidas seda haigust ravida.

Mis on hilinenud ja viivitamatu allergia

Allergia jaguneb tavaliselt selle järgi, kui kaua see selle väljaarendamiseks kulus:

• Vahetu tüübi allergilisi reaktsioone iseloomustab sümptomite tekkimine peaaegu kohe pärast allergeeni kokkupuudet.
• Viivitatud allergia tüüpi iseloomustab sümptomite ilmnemine mitte varem kui päev pärast kokkupuudet stimulatsiooniga.

Nende kahe tüüpi allergiaosakond on peamiselt vajalik efektiivse raviskeemi jaoks.

Vahetu tüübi allergia.

Neid reaktsioone iseloomustab see, et antikehad paiknevad peamiselt keha vedelas bioloogilises keskkonnas. Pärast mõne minuti möödumist korduvast kokkupuutest allergeensusega ainega on allergia.

Pärast uuesti kokkupuudet organismis moodustuvad antigeeni antikeha kompleksid.

Immediate allergia tüüp esineb esimese, teise ja osaliselt kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide suhtes, mis on seotud Gelli ja Coombsi klassifitseerimisega.

Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid läbivad kõiki arenguetappe, st immunoloogilisi, pato-keemilisi ja patofüsioloogilisi. Neid iseloomustab kiire üleminek üksteisele.

Alates hetkest, kui kokkupuude stimulatsiooniga tekib esimeste sümptomite ilmnemisel, kestab 15 minutit kuni kaks või kolm tundi. Mõnikord kulub seekord ainult paar sekundit.

Kõige kiireloomulisem allergia on:

• Ravimid;
• Taimede õietolm;
• Toiduained;
• Sünteetilised materjalid;
• Kodumasinate vahendid;
• Belk on loomade sülg.

Lähima arengu allergia hõlmab järgmist:

• Anafülaktiline šokk;
• Rinokonjunktiviit;
• Bronhiaalavastase astma ägenemine;
• Pastillid;
• Toiduallergia;
• Quincke turse.

Sellised haigused nagu anafülaktiline šokk ja angioödeem vajavad ravimite kasutamist nende esimeste minutite jooksul.

Rasketel juhtudel kasutage antihistamiine, hormoone ja šokkravi.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkus on iseloomulik 4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele.

See areneb tavaliselt reeglina 2-3 päeva pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Antikehad ei osale reaktsiooni moodustumisel. Antigeenid ründavad sensibiliseeritud lümfotsüüte, mis juba moodustasid kehas esimese antigeeni läbitungimisega.

Kõik põletikulised protsessid põhjustavad lümfotsüütide poolt vabanevaid toimeaineid.

Selle tulemusel aktiveeritakse fagotsütaarne reaktsioon, tekib monotsüütide ja makrofaagide kemotaksis, makrofaagide liikumine on inhibeeritud ja leukotsüüdid kogunevad põletikulises tsoonis.

Kõik see põhjustab tugevat põletikulist reaktsiooni, millele järgneb granuloomide moodustumine.

Viivitatud tüüpi allergiaid nimetatakse sageli:

• Seenede eosed;
• Mitmesugused bakterid;
• Tinglikult patogeensed organismid - stafülokokid ja streptokokid, toksoplasmoosi, tuberkuloosi ja brutselloosi põhjustavad ained;
• Seerumi vaktsiinid;
• Lähedased ained lihtsate keemiliste ühenditega;
• Kroonilised põletikulised patoloogiad.

Spetsiifiliseks raviks on valitud viivitusega tüüpi tüüpilised allergilised reaktsioonid.

Osa haigusest ravitakse ravimitega, mis on kavandatud sidekoe süsteemsete patoloogiate leevendamiseks. Kasutatakse ka immunosupressante.

Vahetu tüübi allergiate puhul esineb mitmeid erinevusi hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide suhtes:

• Immediately hakkab ilmnema 15-20 minuti pärast pärast kokkupuudet stiimulit sensibiliseeritud koega, mis lükatakse edasi mitte varem kui päevas.
• Viiravate allergiliste reaktsioonide korral levivad antikehad veres ringi, kuid neid ei aeglustata.
• Kohe arengutüübiga reaktsioonides ei ole välistatud ülitundlikkuse muutumine tervislikule organismile koos juba haige inimese seerumiga. Hilinenud reaktsioonitüübiga on võimalik ka ülitundlikkusülekanne, kuid see viiakse läbi leukotsüütide, lümfoidsete organite ja eksudaatrakkude rakkude ülekandega.
• Viivitatud tüüpi reaktsioonides tekib allergeeni toksiline toime koe struktuurile, mis ei ole iseloomulik kiireloomulistele reaktsioonidele.

Kehalise allergia diagnoosimise peamine koht on haiguse, allergilise anamneesi ja immunodiagnostiliste uuringute kliiniline pilt.

Salastatud allergia valib ravi, mis põhineb kõigi andmete hindamisel. Viivitatud tüüpi reaktsiooniga patsientide ravis osalevad ka teised kitsad spetsialistid.

Järeldus

Allergiliste reaktsioonide jagamine tüüpide vahel võimaldab teil valida õige taktika patsientide raviks. Kindlaksmääratud vastuse tüüp on võimalik alles pärast asjakohaste vereanalüüside tegemist.

Täpse diagnoosi loomine viivitusega ei ole seda väärt, sest õigeaegne ravi võib takistada kergesti voolavate allergiate üleminekut raskematele.