Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi vastasmõju patoloogiline variant võõrainega (allergeeniga), mille tagajärjeks on keha kudede kahjustus.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioonid

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik võõras tulvil keskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) või on ilmunud eluea jooksul aktiivsust (rakkude tõttu geneetilise rikked muutunud ebatüüpilised) tuleks neutraliseerida. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" teisest "teisest" ja võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Struktuur immuunsüsteemi on väga keeruline, see sisaldab erinevates organites (tüümuses, põrnas), laiud lümfikudede hajutatud üle kogu keha (lümfisõlmed, neelu lümfoidse tsükkel soole sõlmede jt.), Vererakud (erinevat tüüpi lümfotsüüdid) ja antikehade (spetsiifiline valgumolekulid).

Mõned immuniteedi lingid vastutavad välisstruktuuride (antigeenide) tunnustamise eest, teised suudavad oma struktuuri meelde jätta, teised pakuvad antikehade tootmist nende neutraliseerimiseks.

Tavalises (füsioloogilised) tingimustes antigeeni (näiteks rõugete viirus), esimest korda sattumist organismi, põhjustab immuunsüsteemi - ta on tunnustatud, selle struktuuri analüüsitakse ja säilitati mälurakkudega tekivad antikehad see, jäädes vereplasmas. Järgmine saabumist sama antigeeni viib kohese rünnaku eespool sünteesitud antikehad ja selle kiire kliirens - seega haigus ei esine.

Lisaks antikehadele osalevad ka immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad vabastada ensüüme, mis hävivad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergilisel reaktsioonil ei ole olulisi erinevusi immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia vaheline erinevus seisneb reaktsiooni tugevuse ja selle põhjuse vahelise suhte ebapiisavuses.

Inimese keha on pidevalt kokku puutunud mitmesuguste ainetega, mis sisenevad toidule, veele, sissehingatavasse õhku läbi naha. Normaalses seisundis ignoreerib enamik nendest ainetest immuunsüsteemi, millele on viidatud nn refraktsionaalsusele.

Allergiaga tekib ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsikaliste tegurite suhtes, millele algab immuunvastuse tekkimine. Milline on kaitsemehhanismi ebaõnnestumise põhjus? Miks tekib üks inimesel tugev allergiline reaktsioon sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergiate põhjuste küsimusele vastust ei saada. Viimaste aastakümnete sensibiliseeritud inimeste arvu järsk tõus võib osaliselt seletada uute ühenditega, millega nad igapäevaelus kokku puutuvad. See sünteetiline kangas, lõhnaaineid, värvaineid, ravimeid, toidulisandeid, säilitusained ja teised. Kombinatsioon antigeense ülekoormuse sünnipärase immuunsüsteemi teatud struktuurseid tunnuseid koe, samuti stressi ja nakkushaiguste võib põhjustada häireid regulatsioonis kaitsereaktsioonid ja allergia arengut.

Kõik ülaltoodud puudutab väliseid allergeene (eksoallergeene). Lisaks sellele esinevad ka sisemise päritoluga allergeenid (endoallergeenid). Mõned kehaehitusstruktuurid (näiteks silma läätsed) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsessidega (vigastused või nakkused) on sellise loodusliku füsioloogilise isoleerimise rikkumine. Immuunsüsteem, avastanud varem ligipääsmatu struktuuri, tajub seda võõra ja hakkab reageerima, moodustades antikehad.

Sisemise allergeenide välimuse teine ​​variant on koe normaalse struktuuri muutus põletuste, külmakahjustuse, kiiritamise või nakkuse mõjul. Muutunud struktuur muutub "võõras" ja põhjustab immuunreaktsiooni.

Allergilise reaktsiooni mehhanism

Igasugused allergilised reaktsioonid põhinevad ühel mehhanismil, mille puhul on võimalik eristada mitu etappi.

  1. Immunoloogiline faas. Esineb keha koosolek antigeeniga ja selle antikehade areng - sensibiliseerumine toimub. Antigeenil on sageli antikehade tekke ajal, mis võtab mõnda aega, kehasse minema ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduva ja kogu järgneva antigeeni saabumisel. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja moodustavad antigeeni-antikeha kompleksid.
  2. Pathokeemia staadium. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudel kudedel leitud spetsiaalseid nuumrakke. Need rakud sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikuliste vahendajate, histamiini, bradükiniini, serotoniini jne sisaldavaid graanuleid. Need ained liiguvad aktiivsesse olekusse ja vabanevad üldisesse vereringesse.
  3. Patofüsioloogiline etapp tekib põletikuliste mediaatorite mõju tõttu elunditele ja kudedele. On allergia mitmesugused välised ilmingud - bronhide lihasspasmid, suurenenud soole peristaltika, mao sekretsioon ja lima moodustumine, kapillaaride laienemine, nahapõletiku välimus jne.
sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

Vaatamata tavalisele levimusmehhanismile on allergiliste reaktsioonide ilmnenud erinevused kliinilistes ilmingutes. Olemasolev klassifikatsioon eristab järgmisi allergilisi reaktsioone:

Ma tüüp - anafülaktiline, või kohe tüüpi allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib seoses rühmade E (IgE) ja G (IgG) antikehade vastastikmõjuga antigeeniga ja moodustunud komplekside isoleerimisega nuumrakkude membraanides. Sellisel juhul vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooniaeg on mõneminine kuni mitu tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse. See tüüp sisaldab anafülaktilist šokki, urtikaariat, atoopilist bronhiaalastmia, allergilist riniiti, Quincke ödeemi, paljusid allergilisi reaktsioone lastel (nt toiduallergia).

IItüüp - tsütotoksiline (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sel juhul, G ja M immunoglobuliinide rühmad ründavad antigeene, mis on osa kehamembraane enda rakud, mille tulemusena hävitatakse ja kaotus raku (tsütolüüsiga). Reaktsioonid kulgevad aeglasemalt kui eelmised, ilmneb kliinilise pildi täielik areng mõne tunni jooksul. II tüübi reaktsioonid on hemolüütiline aneemia ja hemolüütiline kollatõbi koos vastsündinud reesus konflikti (nendes tingimustes toimub massiline hävitamine punaseid vereliblesid), trombotsütopeenia (trombotsüüte tapetakse). Samuti viidatakse vereülekande komplikatsioonidega (vereülekanne), manustada ravimeid (toksiline ja allergiline reaktsioon).

III tüüp - immuunkomplekssed reaktsioonid (Artyuse nähtus). Suur hulk immuunkomplekse antigeeni sisaldavate ja antikeha molekulide rühmi G ja M ladestub siseseinad kapillaarides ja põhjustada kahjustusi. Reaktsioonid arenevad tundide või päevade jooksul pärast immuunsüsteemi vastastiktoimet antigeeniga. Et seda tüüpi kuuluvad reaktsioonid patoloogilise protsessi allergilise konjunktiviidi, seerumi haigus (immuunvastust seerumis), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, atoopiline dermatiit, hemorraagilise vaskuliit.

IV tüüp - hilja ülitundlikkus, või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis arenevad päev või rohkem pärast antigeeni allanemist. Seda tüüpi reaktsioon esineb T-lümfotsüütide osalusel (seega teine ​​nimi - rakkude poolt vahendatud). Antigeeni rünnaku põhjuseks on mitte antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mida on korrutatud pärast eelmise antigeeni sisendite arvu. Lümfotsüüdid eritavad aktiivseid aineid - lümfokiine, mis võivad põhjustada põletikureaktsioone. IV tüüpi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V tüüp - stimuleerivad reaktsioonid ülitundlikkus. Seda tüüpi reaktsioon erineb kõigist eelnevatest, kuna antikehad interakteeruvad hormooni molekulide rakuliste retseptoritega. Seega antikehad asendavad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt konkreetsest retseptorist võib antikehade ja retseptorite kokkupuude V-tüüpi reaktsioonidega olla elundite funktsiooni stimulatsioon või inhibeerimine.

Näide haigusest, mis tekib antikehade stimuleeriva toime alusel, on difusioonne toksiline seedeelund. Sellisel juhul ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on ette nähtud kilpnäärme stimuleerivaks hüpofüüsi hormooniks. Selle tulemusena suureneb kilpnäärme türoksiini ja trijodotüroniini tootmine, mille ülejääk põhjustab mürgilise koeruse (Base'i haiguse) pilti.

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonide endi jaoks. Sellisel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna mõni neist on neutraliseerinud antikehad. Seega on suhkurtõbi, insuliini toimel (insuliini antikehade inaktiveerimise tõttu) vastupidav, teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I-III tüübid ühendavad vahetu tüübi ägedad allergilised reaktsioonid, ülejäänud - hilinenud tüübid.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks liigitusele (sõltuvalt manifestatsiooni kiirusest ja patoloogilistest mehhanismidest) jagatakse allergia üldiseks ja lokaalseks.

Kohalikus versioonis on allergilise reaktsiooni tunnused lokaalne (piiratud). Seda sorti võib seostada Arthuse nähtusega, nahaallergiliste reaktsioonidega (Overi nähtus, Proustnica-Kyustneri reaktsioon jne).

Üldise allergia korral arvestatakse enamikku kohestest reaktsioonidest.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia avaldumisvormidest, kuid tegelikult neid ei ole. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral puudub allergia peamine mehhanism - antigeeni ja antikeha interaktsioon.

Pseudoallergilise reaktsioon (varem tuntud kui "isikupärasused") toimub sööki, narkootikumide ja teised ained, mis, osavõtuta immuunsüsteemi põhjustada histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate. Viimaste tagajärg - väga tavalised allergilised reaktsioonid.

Selliste seisundite põhjus võib olla maksa detoksifitseeriva funktsiooni (hepatiidi, tsirroosi, malaaria) vähenemine.

Mis tahes allergilise iseloomuga haiguste ravi peaks toimetama spetsialist - allergiaarst. Enesehakkamise katsed on ebaefektiivsed ja võivad põhjustada raskete komplikatsioonide tekkimist.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Elu ilma allergiaeta

Allergiate manifestatsioonid, nagu vahetu ja viivitusega tüüpi reaktsioonid - see on teema meie vestlusest allergeenide allikatele allergozera.ru.

Vastuseks allergeense aine sisenemisele kehasse on spetsiifiline protsess 3 etappi Praegune:

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustamine, mille eesmärgiks on allergeeniga suhtlemine. (Immunoloogiline faas.)

2. Järgneva konkreetse allergeeniga kokkupuutel tekivad biokeemilised reaktsioonid koos histamiini ja teiste vahendajatega, mis kahjustavad rakke. (Pathokeemia staadium.)

3. Kliinilise pildi sümptomite manifestatsioon. (Patofüsioloogiline etapp.)

Kõik allergiavastused on jagatud:

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu tüübi allergiline reaktsioon avaldub pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga väikese ajaintervalliga (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulka kuuluvad:

See on väga ohtlik äge seisund. Enamasti areneb see ravimite intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Vähem levinud teiste allergeenile organismi sisenemise võimalustega. Hemodünaamika rikkumiste tagajärjel on keha organites ja kudedes tekkinud vereringepuudulikkus ja hapnikurmahaigus.

Kliinilised sümptomid on tingitud silelihaste kontraktsioonist, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinse süsteemi häiretest ja hüübimisest.

Areneb südame-veresoonkonna puudulikkus. Surve vereringes väheneb järsult. Bronhopulmonaalsüsteemist on spasmid, limaskesta hüpersekretsioon ja hingamisteede esinev edemine. Harvkasv kõrist võib põhjustada asfiksia tagajärjel patsiendi surma.

Tänu vabastamist rohket hepariini rakud arenevad põhjustatud komplikatsioonide vähendada vere hüübimist ja mitmike tromboos tekib siis, kui areng DIK sündroom.

See on ravimite allergia tagajärjel verevalemile järgnevate muudatuste aluseks:

  1. immuungeneesi leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  2. hemolüütilise aneemia areng.
  • Kolmas või.

Selliste seisundite peamine patogeneetiline mehhanism nagu seerumvigastused ja allergiline vaskuliit.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Tekib teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuutumise hetkest saab kuni kaks päeva enne allergia märke.

  • Neljas tüüp või hilinenud ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, allergilist komponenti bronhiaalastmia korral.

Ja see on allergia, mida sa loed?

Navigeerimine dokumentide järgi

Seotud postitused

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Seerumihaigused: sümptomid ja ravi

Lastel diatsiis

Lastel diatsiis

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

Esmaabi Quincke ödeem, ravi

3 mõtet "Allergiliste reaktsioonide tüübid (kohene ja hilinenud tüüp)"

Olen õppinud palju allergiliste reaktsioonide tüüpe, üldharidus minu puhul on see väga vajalik, kuna ma hiljuti arenenud allergia.

Tänan teid väga saidi eest. Ta vastas kõigile tema küsimustele. Mitte kaua varem allergiatega silmitsi seisnud, BA ei teadnud palju, arstid on vähe sõnu, kõik on siin selge ja arusaadav. Tänan teid!

Olen selle olukorraga kursis eri tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutleme vestluses.

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

On 2 tüüpi allergilisi reaktsioone: kohe ja hilinenud. Vahetu tüübi reaktsioonid arenevad paar minutit pärast allergeeni uuesti saamist. Usutakse, et see allergeen on kinnitatud antikeha fikseeritud pinnal veres kapillaaride endoteeli, masti ja gladkomyshechiyh närvirakke.

AD Ado sõnul on sellist tüüpi allergia arengu mehhanism 3 järjestikust faasi:

  1. immunoloogiline, milles allergeen kombineerub antikehaga vedelas koe keskkonnas;
  2. tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ja ensüümsüsteemide rikkumine membraanile ja rakkudele;
  3. kui teise faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustamist, häirides nende spetsiifilisi funktsioone.

Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad anafülaksia ja anafülaktilised reaktsioonid, seerumtõveks allergilised bronhiaalastma, pollinoos urtikaaria, angioödeem, hemorraagilise nähtused (Arthus, Overi, Schwartzman).

Aeglustatavad reaktsioonid tekivad mitu tundi ja isegi pärast allergeeni kokkupuudet. Sageli on nad tingitud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist, mis on antikehadega rakkudel fikseeritud. Sensibiliseeriva teguri ülekandmisel teistele rakkudele on suur tähtsus vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine hilinenud tüüpi reaktsioonide mehhanismis on väljendatud ähmaselt.

By hilist tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka bakteriaalse allergia, ekseemi, autoimmuunreaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiiti, müokardiit ja m. P.), Transplant äratõukamisreaktsioonidega, reageerides puhastatud valku.

Kui teile meeldis artikkel, jagage oma sõpradega linki sotsiaalvõrgustikes:

Vahetu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetu tüübi allergiline reaktsioon

Väljendamise ajaks on isoleeritud viivitamatu ja viivitusega tüüpi allergilised reaktsioonid. Asetuse reaktsioonides kiiret tüüpi allergilised naha ja süsteemseid reaktsioone arendades pärast 15 mb - 20 mb minutit pärast kokkupuudet allergeeniga (spetsiifiline). Sellises olukorras isik märgib mitmed iseloomulikud sümptomid - lööve, bronhospasm ja seedehäired. Üks näide selle kohta tüüpi allergia võib olla pollinoos, angioödeem, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund - anafülaktiline šokk.

Viivitatud tüüpi allergiline reaktsioon

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida mitme tunni, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioone nimetatakse ülitundlikkus bakteriaalsed patogeenid tuberkuloosi, Sapa, brutselloosi, tulareemia, ja mõned teised nakkushaigused, samuti ka töö- kontaktdermatiit indiviididel tegelevad tootmisega keemia- ja farmaatsiatööstuses.

Mehhanismid allergia ja normaalse immuunvastuse on nii ilmne sarnasusi, et nüüd allergilised reaktsioonid kohese ja hilinenud tüüpi sageli nimetatakse T- ja B-sõltuv.

Viivitatud tüüpi nahareaktsioonid

Peatükk 5. Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid

Viivitatud (raku) tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse reaktsioonideks, mis esinevad ainult mõne tunni või isegi päeva pärast konkreetse allergeeni lahustuvat toimet. Tänapäevases kirjanduses nimetatakse sellist tüüpi reaktsiooni "hilinenud tüüpi ülitundlikkust".

§ 95. Hilinenud allergia üldine iseloomustus

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid erinevad kohestest allergeenidest, millel on järgmised sümptomid:

  1. Sensibiliseeritud organismi reaktsioon allergeeni lahustuva doosi toimele toimub 6... 48 tunni jooksul.
  2. Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine sensibiliseeritud looma seerumi abil ebaõnnestub. Seepärast ei oma veres ringlevate antikehade - immunoglobuliinid - olulist rolli hilinenud allergiate patogeneesis.
  3. Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine on võimalik sensibiliseeritud organismist võetud lümfotsüütide suspensioonist. Pinnale Nende rakud näha reaktiivsed determinantide (retseptorid), milles lümfotsüüdi on ühendatud spetsiifilise allergeeniga, t. E., Need retseptorid funktsioneerivad nagu antikehad ringleb allergilisi reaktsioone vahetu tüüp.
  4. Inimeste hilinenud allergiate passiivse ülekandmise võimalus on tingitud Lawrence'i (1955) esmakordsest avastamisest nn "ülekandefaktori" sensibiliseeritud lümfotsüütides. See faktor on peptiidse iseloomuga aine, mille molekulmass on 700-4000, mis on resistentsed trüpsiini, DNAaasi, RNAesi toimel. See ei ole antigeen (väike molekulmass) ega antikeha, kuna antigeen seda ei neutraliseerita.

§ 96. Hilinenud allergiate tüübid

Allergeenide edasilükkamiseks on muuhulgas bakteriaalne (tuberkuliin) allergia, kontaktdermatiit, siiriku äratõukereaktsioonid, autoallergilised reaktsioonid ja haigused jne.

Bakteriaalne allergia. Seda tüüpi ravivastust kirjeldas Robert Koch 1890. aastal tuberkuliini nahaaluse manustamisega tuberkuloosi põdevatel patsientidel. Tuberkuliin on tuberkuloosibasilli pulbrilise kultuuri filtraat. Isikud, kellel ei ole tuberkuloosi, annavad tuberkuliinile negatiivse reaktsiooni. Tuberkulliini paaril 6... 12 tunni jooksul tuberkuloosi põdevatel patsientidel ilmneb punetus, suureneb, turse, kondenseerumine. 24-48 tunni pärast saavutab reaktsioon maksimaalse taseme. Eriti tugeva reaktsiooniga on võimalik isegi naha nekroos. Allergne nekroosi väikeste annuste süstimisel puuduvad.

Tuberkuliini reaktsioon oli esimene üksikasjalik uuring allergilise reaktsiooni kohta, mistõttu mõnikord on igasuguseid viivitatud tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse "tuberkuliini allergiaks". Viivitusega allergilised reaktsioonid võivad esineda teiste infektsioonide - difteeria, sarlakeid brutselloosi, Kokoidsel, viirus- seenhaigusi, profülaktikas ja ravis jne vaktsineerimine.

Kliinikus, naha hilist tüüpi allergilisi reaktsioone kasutatakse astme määramiseks ülitundlikkust nakkushaigusi - Pirquet ja Mantoux reaktsiooni tuberkuloos, Burne reaktsiooni - at bryutselleze jt.

Hilinenud allergilised reaktsioonid sensibiliseeritud organismis võivad esineda mitte ainult nahas, vaid ka teistes elundites ja kudedes, näiteks sarvkestas, bronhides, parenhüümimuutustes.

Eksperimendis on tuberkuliini allergia kergesti saavutatav BCG vaktsiiniga sensibiliseeritud merisigadega.

Selliste tuberkulinsi sigade sissevõtmisel nahasse arenevad nad, nagu inimestel, viivitusega tüüpi nahareaktsioonid. Histoloogiliselt iseloomustab reaktsioon lümfotsüütide infiltratsiooniga põletikku. Samuti moodustuvad hiiglaslikud mitmukleilisrakud, kerged rakud ja histiotsüütide derivaadid-epiteeliidrakud.

Kui tuberkuliini süstitakse veres sensibiliseeritud siga, tekib see tuberkuloosi šokk.

Võta ühendust allergiaga mida nimetatakse nahareaktsiooniks (kontaktdermatiit), mis tekib erinevate kemikaalide pikaajalise kokkupuute tõttu nahaga.

Kontakt allergia esineb sagedamini madala molekulmassiga ainete orgaaniliste ja anorgaaniliste päritolu, millel on võime suhelda naha valgud: erinevaid kemikaale (fenoolid pikrilovaya hape, dinitroklorobenseen jt.). värvide (Ursol ja nende derivaadid), metallist (plaatina, koobalt, nikkel), detergendid, kosmeetika- ja teised. Nahas, nad on ühendatud valgud (prokollagenami) ja omandada allergikute omadused. Võime ühendada võrdeline valkude allergiat aktiivsusega. Ekseem, põletikulist reaktsiooni arendab peamiselt pinna nahakihtidesse - naha esineb infiltratsiooni mononukleaarsed leukotsüüdid, degeneratsiooni ja irdumine marrasnaha.

Transplantaadi äratõukereaktsioonid. Nagu teada, tõsi implanteeritavust siiratud koe või elundi on võimalik ainult autoloogse või süngeneetilisi siirdamine (izotransplantatsii) lahust ühemunakaksikutega ja inbriiditud loomadel. Geneetiliselt võõraste kudede siirdamise korral keelatakse siirdatud koed või elundid. Transplantaadi hülgamine on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tulemus (vt. P. 98-100).

§ 97. Autoallergia

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid hõlmavad suurt hulka reaktsioone ja haigusi, mis tulenevad autoallergeenide, st allergeenide kahjustumisest rakkudes ja kudedes, mis on tekkinud kehas endas. Seda seisundit nimetatakse autoallergiasse ja iseloomustab keha võimet reageerida oma valkudele.

Tavaliselt on kehas kohanemine, millega immunoloogilised mehhanismid eristavad oma valke välismaalt. Tavaliselt on organismil oma valke ja kehaosakesed (stabiilsus), st antikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid ei moodustu nende enda valkude vastu, seega ei kahjustata nende endi kudesid. On soovitatav, et immuunvastuse pärssimine nende endi autoantigeenidele toimub T-lümfotsüütide supressoritega. Pärilik defekt T-supressorite töös ja viib asjaolu, et sensibiliseeritud lümfotsüüdid kahjustavad peremeesorganismi kudesid, see tähendab, et tekib auto-allergiline reaktsioon. Kui need protsessid muutuvad piisavalt täpseks, muutub autoallergiline reaktsioon auto-allergiliseks haiguseks.

Kuna kudesid kahjustavad oma immuunmehhanismid, kutsutakse automaatset allergiat ka autoagressiooniks ja auto-allergilised haigused on autoimmuunhaigused. Mõlemat nimetatakse mõnikord immunopatoloogiasse. Kuid viimane tähtaeg on ebaõnnestunud ja seda ei tohiks kasutada autoallergia sünonüümina, kuna immunopatoloogia on väga lai mõiste ja hõlmab lisaks autoallergiale ka

  • immuunpuudulikkuse haigused, s.t haigused, mis on seotud nende immuunglobuliinide ja nende immunoglobuliinidega seostunud antikehade moodustumise võimega või nende kadumisega või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumise võime kadumisega;
  • immunoproliferatiivsed haigused, st haigused, mis on seotud immunoglobuliinide liigse moodustumisega.

Autoimmuunhaiguste hulka: süsteemne erütematoosluupus, teatavat liiki hemolüütiline aneemia, müasteenia (psevdoparaliticheskaya kujul lihasnõrkus), reumatoidartriit, glomerulonefriit, Hashimoto tõbi, ja mitmed teised haigused.

Autoimmuunhaiguste tuleb eristada autoimmuunsündroomid, mis on ühendatud mitte-allergilise haiguse arengu mehhanismi ja keerukaks muuta. Nende seas sündroomid hõlmavad: Dressler sündroom (moodustumist autoantikehade surnud müokardi osa infarkt ja kahjustuste tervete portsjoni südamelihas), äge düstroofia nakkuslikku hepatiiti - nakkuslikku hepatiiti (moodustumist autoantikehade maksarakke), autoimmuunsündroomid põletused, kiiritusravi haigus ja mõned muud haigused.

Autoallergeenide moodustumise mehhanismid. Autoloogsete allergiliste reaktsioonide mehhanismide uurimise peamine küsimus on autoallergeenide teke. Võimalik on vähemalt 3 võimalust autoallergenide moodustamiseks:

  1. Automaatsed allergeenid leiavad kehas selle tavalise komponendina. Neid nimetatakse loodusliku (esmane) autoallergenami (AD Ado). Nende hulgas on mõned valgud normaalsetes kudedes närvisüsteemi (tuumavalgu) läätse, munandivähk, kilpnäärme kolloidi, võrkkestas. Mõnedel valkudel nende organite iseloomust tingitud embrüogeneesi tajub immuunrakke (lümfotsüüdid) võõr. Kuid tavalistes tingimustes need valgud on paigutatud selliselt, et ei puutuks kokku lümfoidrakku. Seetõttu ei arene automaatselt allergiline protsess. Rikub neid autoallergenov isolatsioon võib põhjustada asjaolu, et nad puutuvad kokku lümfoidrakku, mille autoantikehade hakkavad moodustuma ja tundlikuks lümfotsüütide, mis kahjustada asjaomase asutuse. Küsimustega nagu pärilik hälve T-rakkude summutajat.

Seda protsessi võib skriiniliselt kujutada türeoidiidi arengu näites. Kilpnäärmetes on kolm autoallergeeni - epiteelirakkudes, mikrosomaalses fraktsioonis ja näärme kolloidis. Tavaliselt rakus folliikulite kilpnäärme epiteeli esineb lõhustamisel türeoglobuliinisisalduse türoksiini, türoksiini ja seejärel siseneb verre eralduma. Türeoglobuliin ise jääb folliikulisse ja ei sisene vereringesüsteemi. Kui kilpnäärme kahjustus (infektsioon, põletik, trauma), jätab türeoglobuliin kilpnääre folliikulisse ja läheb verdesse. See viib stimulatsioon immuunkaitsemehhanisme ja moodustamise autoantikehad ja tundlikuks lümfotsüüdid kahjustavate kilpnäärme ja türeoglobuliinisisalduse uus kirje vereringesse. Nii muutub kilpnäärme kahjustus protsessiks laineliseks ja pidevaks.

Arvatakse, et sama mehhanism põhineb sümpaatilise oftalmoloogia kujunemisel, kui pärast silmahaigust tekitab üks teise silma kudedes põletikuline protsess. See mehhanism võib tekitada orhiidi - ühe munandite põletiku pärast teise vigastusi.

  • Organismis ei esine automaatallergeene, vaid see moodustub sellest nakkusliku või mitte-nakkusliku koekahjustuse tagajärjel. Neid nimetatakse omandatud või sekundaarsed autoallergenid (AD Ado).

    Sellised autoallergeenid hõlmavad näiteks valgu denaturatsiooni saadusi. On leitud, et mitmesuguste patoloogiliste seisundite all olevad vere- ja kudede valgud omandavad allergeensed omadused, mis on võõraste organismide suhtes võõrad ja muutuvad autoallergenideks. Neid leidub põletus- ja kiiritushaigusega, millel on düstroofia ja nekroos. Kõigil neil juhtudel muutuvad valgud, muutes need kehasse võõrasteks.

    Autoallergenid võivad moodustuda kehasse sattunud ravimite kombinatsiooni tulemusena kemikaalidega koevalgudega. Sellisel juhul on tavaliselt hapteeni roll valgu kompleksiga sisenenud võõrkehad.

    Organismis moodustuvad keerulised autoallergenid bakteriaalsete toksiinide ja muude nakkusliku päritoluga toodete kombinatsiooni tulemusena, mis on kudedesse sattunud kehasse. Sellised komplekssed autoallergenid võivad olla näiteks moodustunud streptokoki teatud komponentide koosmõjust müokardi sidumiskoes valkudega koerakkude viiruste interaktsioonis.

    Kõigil neil juhtudel on autoimmuunne kohandamine, et organismis on ebatavaline valgud, mis tajuvad immunokompetentsete rakkudes kui "ei oma" võõrliikide ja seega stimuleerida neid tootma antikehi ja moodustamise ülitundlikuks T lümfotsüüdid.

    Berni hüpotees selgitab autoantikehade moodustumist teatud immunokompetentsete rakkude genereerimise derepressiooniga, mis on võimelised antikehi tootma omaenda kudedesse. Selle tulemusel ilmneb rakkude "keelatud kloon", mis kannavad oma pinna antikehi, mis on komplementaarsed oma intaktsete rakkude antigeenidega.

  • Mõnede kudede proteiinid võivad osutuda autoallergeenideks, kuna neil on teatud bakteritega ühised antigeenid. Makroorganismi olemasolu kohanemise protsessis on paljudel mikroobidel antigeenid, mis on levinud peremeesgaasid antigeenidega. See takistab kaasamist immunoloogilise kaitsemehhanisme nagu mikrofloora, kuna seoses nende antigeenide kehas on immunoloogilise tolerantsuse ja mikroobide antigeenide tehakse nii "oma". Kuid ühiste antigeenide struktuuri mõningate erinevuste tõttu esines mikroorganismide vastu suunatud immunoloogiliste kaitsemehhanismide lisamine, mis omakorda põhjustas kahjustuse oma kudedele. On soovitatav, et selline mehhanism on kaasatud reumatistika tekkimisesse, mis on tingitud ühiste antigeenide esinemisest mõnede A rühma streptokoki ja südame koe tüvedes; haavandiline koliit seoses üldiste antigeenidega soole limaskestas ja mõnedes Escherichia coli tüvedes.

    Seerumis patsientidel nakkusliku kujul allergiline astma leitud antikehi, mis reageerivad nii antigeenide bronhid mikrofloora (Neisseria, Klebsiella) ja kopsukudedest.

  • Kodu

    Viivitatud tüüpi nahareaktsioonid

    Kutaanne hilist tüüpi reaktsioonid täheldatud ülitundlikuks loomadele ja inimestele pärast korduvat intradermaalne spetsiifilise antigeeni. Selline teistsugune reaktiivsus kirjeldatud Pirque 1906, nimetatakse seda allergiast. Erinevus ägedad (anafülaktiline šokk, Arthus fenomen) ja tõelised aeglase reaktsioonid Sinsser esimese läbi 1925. Klassikalise hilist tüüpi nahareaktsiooni (tuberkuliini) vastuseks subkutaanset manustamist hüpertensiooni kirjeldati esmakordselt P. Koch. 1890 modifikatsioonina Mantoux (intradermaalne test, 1919), see reaktsioon kindlalt arsenali eksperimentaalse kliinilise meetoditega.

    Teist tüüpi viivitatud nahareaktsiooni, kontakti sensibiliseerivust kirjeldati esmakordselt Cash 1911. aastal. Erinevalt anafülaktilistest vormidest viidi viivitatud tüüpi nahareaktsioonid läbi ainult immuunfunktsioonidega lümfotsüütidega. Sellised reaktsioonid võivad põhjustada ükskõik milline AH. Kontaktide sensibiliseerimine tekib isegi sellistele lihtsatele orgaanilistele ühenditele, mis pärast implanteerimist nahasse ja seosed epidermaalsete valkudega muutuvad immunogeensemaks.

    Viivitatud nahareaktsiooni tekkimiseks tuleb täita mitmeid tingimusi.

    - AG keemilised ja füüsikalis-keemilised omadused. Sensibiliseerimine võib toimuda lahustuva ja suspendeeritud AH-i manulusel vesi- ja õli emulsioonina. Freundi mõeldud käesoleva adjuvandikoostis järgmiselt: mineraalõli, 10 ml, A-1 emulgaator ml surmatud Mycobacterium tuberculosis - 50 mg, tiomersaali - 4 mg. Freundi täieliku adjuvandiga AG kasutuselevõtt loob optimaalseid tingimusi viivitusega tüüpi nahareaktsioonide arendamiseks. See mängib rolli AG keemilist struktuuri, näiteks, denatureeritud või atsetüülitud vadakuvalgud peaaegu eranditult indutseerida hilist tüüpi reaktsiooni. Kontaktide sensibiliseerimise väljaarendamiseks kasutatakse kõige sagedamini AG-d nahale harjaga.

    - Annus AH ja manustamisviis. Kuigi üldreegleid puuduvad, on teada, et AH väikesed annused koos nahaaluse manustamisega põhjustavad loomulikult viivitusega tüüpi nahareaktsioone.

    - immuunsuse pinge. Immuunsuse intensiivsus sõltub hüpertensiooni immunogeensusest. AH-i optimaalne taaskasutamine 2-3 nädalat pärast esimest peetakse. Üldiselt on latentne periood pöördvõrdeline AH manustatud annusega. Tugeva puutumatuse seis võib kesta aastaid ja isegi püsida kogu elu. Nagu me vananeme, nõrgenenud immuunsus.

    - Looma liik. Nahareaktsioonid on küülikutel ja merisigadel kõige paremini põhjustatud. Võite ka rotte kasutada. Hiirte nahareaktsioonide arendamiseks on vajalikud eksperimendi seadistamise eritingimused.

    - loomade vanus ja rasvumus. Merisigad näitavad optimaalset reaktiivsust vanuses 2-3 kuud, kui see kasvab, väheneb see. Loomatoidus on vaja avastada vitamiini C (rohelise puudumisel) avitaminoosi tingimustes, täielik immuniseerimine on võimatu.

    Klassikalise hilist tüüpi nahareaktsiooni hakkab arenema 6 tunni jooksul pärast intradermaalset manustamist antigeeni. Areng algab erüteemiga, kudede järk-järgult pakseneb; kõik nähtused saavutavad maksimaalse arengu 24-48 tundi pärast hüpertensiooni manustamist. Histoloogiliselt näita perivaskulaarsetele ja seesmine infiltraadid kuhu kuuluvad lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid (merisiga infiltratsiooni täheldatud rasvakiht naha isik - nahas ja nahaaluse koe). Granulotsüüdid avastatakse ainult algfaasis. Intensiivsete piirkondade anumate läbilaskvus suureneb. Lisaks Klassikalisel kujul reaktsiooni, mis on tuntud nn endiselt reaktsiooni Jones - Mote, mis tuvastati kahele kriteeriumile: varajase arengu (pärast 1 nädalat pärast immuniseerimist) ja lühidus reaktsioonivõime.

    See vorm areneb peamiselt pärast lahustuvate valkude või AG-AT komplekside (antikeha) immuniseerimist Freundi mittetäieliku adjuvandiga (ilma mükobakteriteta). Kasutataval ravimil peab olema tugev immunogeensus. Jones-Mote'i reaktsioon ei ole iseseisev reaktsioonivõime vorm, vaid pigem klassikalise viivitatud tüüpi nahareaktsiooni kulgemise eriline vorm koos samaaegse regulatoorse inhibeeriva AT-i moodustamisega.

    Vahel on histoloogilistest kriteeriumidest tuvastatud piiratud basofiilne naha ülitundlikkus ilmselgelt Jones-Mote'i reaktsiooni morfoloogiline ekvivalent ja see viiakse ainult rakkudesse.

    Võrreldes tuberkuliini reaktsiooniga, iseloomustab kontakt-tundlikkust granulotsüütide ja väiksema makrofaagide kaasatus. Nagu see areneb, koguneb vedelik epidermise ja basaalakantoosi all. On olemas ka kontakti sensibiliseerumise juhtumeid, kus basofiilsete leukotsüütide arv on selgelt esinenud.

    Viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonide üldine patogenees

    Ülitundlikkusreaktsioonid on neli tüüpi, mis põhinevad ülitundlikkusreaktsioonide kliiniliste ilmingute immunoloogiliste mehhanismide erinevustel. Selle või selle tüübi hulka kuuluvad lokaliseerimine ja klass AT, mis interakteerub Ar-ga, millele järgneb efektorrakkude ja koekahjustuste aktiveerimine.

    • Esimesed (I) tüüpi - kohene tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid või reaktiivsed reaktsioonid - on vahendatud Ig-klassi AT-ga. Allergeeni koostoime, mis on fikseeritud nuumrakkude või basofiilide IgE-AT pinnale, viib rakkude aktiveerimisele koos detekteeritud ja äsja moodustunud vahendajate vabanemisega.

    • Teises (II) tüübis, mis on määratletud kui tsütotoksiline kahjustus, moodustunud IgG- või IgM-AT on suunatud üksikute kudede rakkudele Ar suhtes. AT-i seondumine Ar-ga rakupinnal viib komplemendi aktiveerimiseni. Membraan-rünnaku kompleksi kahjulikku mõju täiendavad atraktiivsed leukotsüüdid. Lisaks võib kaasata tsütotoksilisi T-lümfotsüüte, millel on IgG Fc retseptorid. IgG-ga seondudes osalevad nad AT-st sõltuva rakulise tsütotoksilisuse moodustamises.

    • Kolmas (III) hõlmavad haiguse tüübist immuunkomplekse kui need moodustuvad kompleksid Ar IgG- ja IgM-AT, mille kriitiline mõõtmed. Mitte eemaldatav verevoolu kompleksid jäävad kapillaarides kudedes, kusjuures komplemendi süsteem aktiveeritakse, põhjustades sissevoolu leukotsüüdid, aktivatsioon ja ekstratsellulaarse vabanemisega ensüüme, mis kahjustavad koe milles immuunkompleksist on fikseeritud.

    • Neljas (IV) reaktsioonitüüp on viivitatud tüüpi ülitundlikkus. Ar-kontakti Ar-spetsiifiliste retseptoritega T-rakkudel viib see lümfotsüütide populatsiooni klooniline tõus ja nende aktivatsioon põletikuliste lümfokiinide vabanemisega.

    IV tüüpi (rakkude poolt vahendatud, tuberkuliin või nakkuslik-allergiline tüüp) hilinenud allergiliste reaktsioonide puhul on tegemist mitte AT-ga, vaid T-rakkudega. Nad suhtlevad antigeeni esitlevate rakkude osalemisega võõrkehade Ar (sensibiliseeritud T-rakkudega). Viimased meelitavad makrofaagide tekkimist allergilise põletiku suhtes. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (pärast Ag esitamist) omavad otseselt tsütotoksilist toimet sihtrakkudele või nende tsütotoksilist toimet vahendavad lümfokiinid.

    Põhjused: • komponendid mikroorganismid (patogeenidele tuberkuloos, leepra, brutselloosi, Pneumokokkidel streptokokid), mono- ja hulkrakse parasiidid, seened, sooleparasiidi viirustest, mis sisaldavad rakke ja • vara, kuid modifitseeritud (näiteks kollageen) ja võõrvalkude (in.. sealhulgas need, mis asuvad vaktsiinid parenteraalse manustamise) • Hapteenid näiteks ravimid (penitsilliin, prokaiin), orgaanilised väikemolekulide (dinitrohlorfenol).

    Sensibiliseerimise etapp• Pärast antigeeni esitlemise-T-lümfotsüütidel antigeeni läheb nende diferentseerumist CD4 + T2-helperid (T-effectors reaktsioonid hilisallergilised) ja CD8 + tsütotoksiliste T-lümfotsüüte (T-tapja). Need tundlikuks T-lümfotsüüdid ringleb sisekeskkonna keha, sooritades järelevalvet. Osa count hoida keha juba aastaid, salvestades mällu Ar. • Korduv kokkupuude Immunokompetentsetele rakkude Ar (allergeen) põhjustab nende blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja küpsemist suure hulga erinevate T-lümfotsüüdid, kuid eelistatavalt T-tapja. Neil esineb koos fagotsüüdid ja allutati lagunemise välismaa Ar ja - selle kandjat.

    Patobiokeemiline etapp• tundlikele T-tapjarakud hävitada välismaa antigeense struktuuri vahetult toimivad peal • T-tapjarakud ja mononukleaarsed rakud ja eritavad kujul allergiline reaktsioon tsoonis allergia mediaatorite reguleeriva funktsioone fagotsüüdid ja lümfotsüüte ning samuti pärsivad aktiivsust ja hävitada sihtrakke.

    IV tüüpi allergiliste reaktsioonide keskmes esineb mitmeid olulisi muutusi:† Sihtrakkude kahjustused, hävitamine ja kõrvaldamine.† Modifitseerimata rakkude ja mitte-rakuliste koeelementide muutmine, hävitamine ja kõrvaldamine.† Põletikureaktsiooni areng. Allergilise põletiku fookus akumuleerub leukotsüüte, peamiselt mononukleaarsed rakud: lümfi- ja monotsüüdid, samuti makrofaagid. † Granuloomide kuhu kuuluvad lümfotsüüdid, ühetuumalised fagotsüüdid, väljuvas neist epithelioid ja hiidrakke, fibroblastid ja kiulise struktuuri. (Eriti tuberkuliini, brutsellinovyh jms reaktsioonid).† Mikrohemo- või lümfotsüklulaadi häired koos kapillotroofse puudulikkuse, düstroofia ja koe nekroosiga.

    Kliiniliste ilmingute staadium

    Enamasti ilmselge reaktsioonina nakkusliku-allergiline (tuberkuliini, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kui hajus glomerulonefriit (nakkusliku allergiavastase geneesi), kontaktne allergiad - konjunktiviidi.

    47. Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid inimestel: bakteriaalne allergia, kontaktdermatiit (etioloogia, patogenees, ennetamise ja ravi põhimõtted). Allogeense transplantaadi äratõukereaktsiooni mehhanismid.

    Viivitatud (raku) tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse reaktsioonideks, mis esinevad ainult mõne tunni või isegi päeva pärast konkreetse allergeeni lahustuvat toimet. Tänapäevases kirjanduses nimetatakse sellist tüüpi reaktsiooni "hilinenud tüüpi ülitundlikkust"

    Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid erinevad kohestest allergeenidest, millel on järgmised sümptomid:

    Sensibiliseeritud organismi reaktsioon allergeeni lahustuva doosi toimele toimub 6... 48 tunni jooksul.

    Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine sensibiliseeritud looma seerumi abil ebaõnnestub. Seepärast ei oma veres ringlevate antikehade - immunoglobuliinid - olulist rolli hilinenud allergiate patogeneesis.

    Hilinenud allergiate passiivne ülekandmine on võimalik sensibiliseeritud organismist võetud lümfotsüütide suspensioonist. Nende lümfotsüütide pinnal on keemiliselt aktiivsed determinandid (retseptorid), mille kaudu lümfotsüüt seondub spetsiifilise allergeeniga, st need retseptorid toimivad sarnaselt tsirkuleerivate antikehadega kohe tüüpi allergiliste reaktsioonide korral.

    Inimeste hilinenud allergiate passiivse ülekandmise võimalus on tingitud Lawrence'i (1955) esmakordsest avastamisest nn "ülekandefaktori" sensibiliseeritud lümfotsüütides. See faktor on peptiidse iseloomuga aine, mille molekulmass on 700-4000, mis on resistentsed trüpsiini, DNAaasi, RNAesi toimel. See ei ole antigeen (väike molekulmass) ega antikeha, kuna antigeen seda ei neutraliseerita.

    Hilinenud allergiate tüübid

    Allergeenide edasilükkamiseks on muuhulgas bakteriaalne (tuberkuliin) allergia, kontaktdermatiit, siiriku äratõukereaktsioonid, autoallergilised reaktsioonid ja haigused jne.

    Bakteriaalne allergia. Seda tüüpi ravivastust kirjeldas Robert Koch 1890. aastal tuberkuliini nahaaluse manustamisega tuberkuloosi põdevatel patsientidel. Tuberkuliin on tuberkuloosibasilli pulbrilise kultuuri filtraat. Isikud, kellel ei ole tuberkuloosi, annavad tuberkuliinile negatiivse reaktsiooni. Tuberkulliini paaril 6... 12 tunni jooksul tuberkuloosi põdevatel patsientidel ilmneb punetus, suureneb, turse, kondenseerumine. 24-48 tunni pärast saavutab reaktsioon maksimaalse taseme. Eriti tugeva reaktsiooniga on võimalik isegi naha nekroos. Allergne nekroosi väikeste annuste süstimisel puuduvad.

    Reaktsioon tuberkuliini esmakordselt üksikasjalikult uuritud allergilise reaktsiooni, nii et mõnikord igasuguseid allergilised reaktsioonid on hilist tüüpi nimega "tuberkuliini allergiat." Viivitusega allergilised reaktsioonid võivad esineda teiste infektsioonide - difteeria, sarlakeid brutselloosi, Kokoidsel, viirus- seenhaigusi, profülaktikas ja ravis jne vaktsineerimine.

    Kliinikus kasutatakse hilinenud tüüpi allergilisi nahareaktsioone, et määrata kindlaks organismi ülitundlikkuse määr nakkushaiguste korral - Pirke ja Mantoux reaktsioonid tuberkuloosist, Byrne'i reaktsioon brutselloosi vastu,

    Hilinenud allergilised reaktsioonid sensibiliseeritud organismis võivad esineda mitte ainult nahas, vaid ka teistes elundites ja kudedes, näiteks sarvkestas, bronhides, parenhüümimuutustes.

    Eksperimendis on tuberkuliini allergia kergesti saavutatav BCG vaktsiiniga sensibiliseeritud merisigadega.

    Selliste tuberkulinsi sigade sissevõtmisel nahasse arenevad nad, nagu inimestel, viivitusega tüüpi nahareaktsioonid. Histoloogiliselt iseloomustab reaktsioon lümfotsüütide infiltratsiooniga põletikku. Samuti moodustuvad hiiglaslikud mitmukleilisrakud, kerged rakud ja histiotsüütide derivaadid-epiteeliidrakud.

    Kui tuberkuliini süstitakse veres sensibiliseeritud siga, tekib see tuberkuloosi šokk.

    Võta ühendust allergiaga mida nimetatakse nahareaktsiooniks (kontaktdermatiit), mis tekib erinevate kemikaalide pikaajalise kokkupuute tõttu nahaga.

    Kontakt allergia esineb sagedamini madala molekulmassiga ainete orgaaniliste ja anorgaaniliste päritolu, millel on võime suhelda naha valgud: erinevaid kemikaale (fenoolid pikrilovaya hape, dinitroklorobenseen jt.) Paint (Ursol ja nende derivaadid), metallist (plaatina, koobalt, nikkel) detergente, kosmeetika- ja teised. nahas, nad on ühendatud valgud (prokollagenami) ja omandada allergikute omadused. Võime ühendada võrdeline valkude allergiat aktiivsusega. Ekseem, põletikulist reaktsiooni arendab peamiselt pinna nahakihtidesse - naha esineb infiltratsiooni mononukleaarsed leukotsüüdid, degeneratsiooni ja irdumine marrasnaha.

    Transplantaadi äratõukereaktsioonid. Nagu teada, tõsi implanteeritavust siiratud koe või elundi on võimalik ainult autoloogse või süngeneetilisi siirdamine (izotransplantatsii) lahust ühemunakaksikutega ja inbriiditud loomadel. Geneetiliselt võõraste kudede siirdamise korral keelatakse siirdatud koed või elundid. Transplantaadi hülgamine on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tagajärg.

    ALLERGIA

    Venitus: ALLERGIA

    Sisu

    Allergia (Kreeka allos - teine ​​ja ergon - tegevus) - organismi suurenenud tundlikkus erinevate ainete suhtes, mis on seotud selle reaktiivsuse muutumisega. Seda terminit pakkusid välja Austria pediaatrikud Pirke ja Schick (1906), et selgitada nakatunud haigustest tingitud seerumihaiguse nähtusi lastel.

    Ülitundlikkus organismi suhtes spetsiifiline, st seda suurendatakse antigeeni (või muud tegurid), hoides ja silma:.. on varem kokku puutunud-se ja state põhjustatud ülitundlikkust. Selle ülitundlikkuse kliinilisi ilminguid nimetatakse tavaliselt allergilisteks reaktsioonideks. Allergilisi reaktsioone, mis ilmnevad inimestel või loomadel algse kokkupuutel allergeenidega, nimetatakse mittespetsiifilisteks. Üks mittespetsiifilise allergia variantidest on parallergia. Paraallergiey nimetatakse allergilise reaktsiooni põhjuseks mõni allergeen organismis, tundlikul teiste allergeenide (nt., Positiivne nahareaktsiooni tuberkuliini lapse pärast rõugete vaktsineerimise temaga). Tähtsaks panuseks infektsioossete parallergeenide teoorias tegi PF Zdrodovsky. Sellise parallergia näide on üldine allergiline reaktsioon koolera vibrio endotoksiinile (vt. Joonis fig. Sanarelli-Zdrodovski nähtus) Jätkamine spetsiifiliste allergilisi reaktsioone pärast manustamist mittespetsiifilise stimulaator nimetatakse metallergiey (nt., Jätkamine tuberkuliini reaktsiooni patsiendil pärast manustamist seda tuberculosis tüüfusevaktsiinile).

    Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine

    Allergilised reaktsioonid jagunevad kaheks suureks rühmaks: vahetu reaktsioon ja viivitatud reaktsioonid. Mõiste kohest allergiliste reaktsioonide ja hilist tüüpi esimese tekkisid kliiniliste vaatluste: Pirke (1906) eristasid kohese (kiirendatud) ja hilisemad (venitatud) kujul seerumtõveks Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafülaktiline kiire ja aeglane (tuberkuliini) kaudu naha allergilised reaktsioonid.

    Vahetu tüübi reaktsioonid Cook (R. A. Cooke, 1947) nimetatakse nahale ja süsteemsetele allergilistele reaktsioonidele (hingamisteede, seedetrakti ja muud süsteemid), mis esinevad 15-20 minuti pärast. pärast kokkupuudet patsiendile spetsiifilise allergeeniga. Sellised reaktsioonid on nahakaudsed blister, bronhospasm, raputusjõu funktsiooni frustratsioon. trakt jne. Otsese tüübi reaktsioonid on: anafülaktiline šokk (vaata), Overy nähtus (vt. Naha anafülaksia), allergiline urtikaaria (vaata) seerumhaigus (vaata), mitteinfektsioosselt-allergilised vormid bronhiaalne astma (vt), heinapalavik (vt.). Pollinoos), angioödeem (vt joonis fig. Quincke turse), äge glomerulonefriit (vt) ja teisi.

    Aeglase liikumise reaktsioonid, vastupidiselt vahetutele reaktsioonidele, arenemiseks tundideks ja mõnikord päevadeks. Need esinevad tuberkuloosiga, difteeriaga, brutselloosiga; põhjustatud hemolüütiline streptokokk, pneumokokk, vaktsiini viiruse ja teised. hilist tüüpi allergiline reaktsioon vormis sarvkesta kahjustus kirjeldatakse streptokoki, pneumokoki, tuberkuloosi ja teiste infektsioonide. Allergilise halvatuse reaktsiooni ka lähtub hilist tüüpi A. hilist tüüpi reaktsioonide hulka reaktsioonid ja köögiviljade (primula, luuderohu jms), Industrial (Ursol) ravimid (penitsilliin jt.) Niinimetatud allergeenid. kontakt dermatiit (vaata).

    Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid erinevad hilinenud allergilistest reaktsioonidest mitmel viisil.

    1. Vahetult allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 minuti pärast. pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, viivitatud - 24-48 tunni jooksul.

    2. Vahetult allergilisi reaktsioone iseloomustab ringlevate antikehade esinemine veres. Välistatud reaktsioonidega on tavaliselt puuduvad antikehad veres.

    3. Vaktsete reaktsioonidega on võimalik patsiendi vereseerumi ülitundlikkus passiivse ülekande kaudu tervislikule organismile. Hilinenud allergiliste reaktsioonidega on see ülekanne võimalik, kuid mitte seerumiga, vaid leukotsüütide, lümfoidsete organite rakkudega, eksudaatrakkudega.

    4. Aeglustatud tüüpi reaktsioone iseloomustab allergilise leukotsüütide allergeeni tsütotoksiline või lüütiline toime. Selliste nähtuste korral ei esine kohe allergiliste reaktsioonide puhul tüüpiline.

    5. Viivitatud tüüpi reaktsioonide puhul on iseloomulik allergeeni toksiline toime koekultuurile, mis ei ole tüüpiline kohene reaktsioon.

    Osaliselt võtab vahetu positsioon vahetu ja hilinenud tüübi reaktsioonide vahel Arthuse nähtus (vt. Artyusa nähtus>, mis arengu algfaasis on lähituleviku reaktsioonidele lähemal.

    NN Sirotinini ja tema õpilaste üksikasjalikult uuriti allergiliste reaktsioonide ja nende manifestatsioonide arengut ontogeneesis ja fülogeneesis. On tõendatud, et embrüo perioodil anafülaksia (vaata) ei saa looma kutsuda. Vastsündinutel tekib anafülaksia ainult küpsetes loomades, nagu merisigadel, kitsedel ja veel nõrgemal kujul kui täiskasvanud loomadel.

    Allergiliste reaktsioonide esinemine evolutsiooni käigus on seotud antikehade tootmise võimekuse ilmnemisega organismis. Inimeste selgrootutes on võime toota spetsiifilisi antikehi peaaegu puuduv. See omadus on suurimal määral välja töötatud kõrgematel soojaverelistel loomadel ja eriti inimestel, seetõttu on inimestel, et allergilised reaktsioonid on täheldatud eriti sageli ja nende manifestatsioonid on erinevad.

    Hiljuti oli see termin "Immunopatoloogia" (vaata). By immunopatoloogilisi protsesside hulka demüelineerivaid koldeid närvikude (vaktsineerimisejärgne halvatuse, hulgiskleroos, jne), Mitmesugust nefropaatiate, nek- põletikutüüpidega kilpnääre, munandis; Sama protsessid toetub kompleksne verehaigused (purpur, hemolüütiline aneemia, leukopeenia), mida ühendab sektsiooni immunohematoloogia (vaata).

    Analüüs tegelikust materjali uurimiseks patogeneesis mitmesuguste allergiliste haiguste morfoloogilised, immunoloogilised ja patofüsioloogiliste meetodeid näitab, et alus kõigile häired ühendati immunopatoloogilisi rühma valet ning et allergiliste reaktsioonide immunopatoloogilisi protsessid ei ole põhimõtteliselt erinev allergilisi reaktsioone esile kutsutud erinevate allergeenid.

    Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanismid

    Vahetu tüübi allergilised reaktsioonid. Vahetu tüübi allergiliste reaktsioonide tekke mehhanism võib jagada kolmeks lähedalt seotud etapiks (AD Ado): immunoloogiline, pato-keemiline ja patofüsioloogiline.

    Immunoloogiline faas on allergeenide koostoime allergiliste antikehadega, st allergeen-antikeha reaktsioon. Antikehad põhjustavad seotuna allergeeni allergilisi reaktsioone mõningatel juhtudel on sadestavaks omadused, st. E. Võimalik hoiule reageerimisel allergeen, näiteks. anafülaksia, seerumhaigus, Arthuse nähtus. See võib põhjustada anafülaktilise reaktsiooni loomal mitte ainult aktiivne või passiivne ülitundlikkust, kuid kasutuselevõtu vere immuunkompleksi allergeeni - antikeha valmistati in vitro. Kompleksi moodustunud kompleksi patogeense toime korral mängib komplekt olulist rolli, mis on fikseeritud immuunkompleksiga ja aktiveeritud.

    Teises haiguste rühmas (heinapalavik, atooniline bronhiaalastma jne), ei ole antikehadel allergeeni (mittetäielikud antikehad) reageerimisel sadestumist.

    Allergilised antikehad (on reageerivad) inimeste atoonilises haiguses (vt. Atopy) ei moodusta vastava allergeeniga lahustumatuid immuunkomplekse. Loomulikult ei sega nad komplekti ja patogeenset toimet viiakse läbi ilma tema osalemiseta. Nendel juhtudel on allergiliste reaktsioonide esinemise tingimus allergiliste antikehade fikseerimine rakkudele. Allisonivastaste antikehade olemasolu atooniliste allergiliste haigustega patsientide veres võib määrata Prausnitz-Kyustneri reaktsiooniga (vt. Prausnitz-Kyustneri reaktsioon), mis tõendab, et patsiendil on terve inimese nahka ülitundlikkuse passiivne ülekandmine vere seerumiga.

    Pathokeemia staadium. Antigeen-antikeha reaktsiooni tagajärjed kohe tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on rakkude ja kudede biokeemia sügavad muutused. Mitmete ensüümsüsteemide aktiivsus, mis on vajalik rakkude normaalseks elutööks, on järsult häiritud. Selle tulemusel vabaneb mitu bioloogiliselt aktiivset ainet. Kõige olulisem bioloogiliselt aktiivsete ainete allikas on vabanemiseks sidekoe nuumrakk histamiin (vaata) serotoniin (vt) ja hepariin (vaata). Nende ainete vabastamine nuumrakkude graanulitest toimub mitmel etapil. Esimene neist on "aktiivne degranuleerumisele" koos energia kulutamist ja ensüümide aktiveerimisel ning seejärel histamiini ja teiste ainete ja ioonvahetus vahel raku ja keskkonnale. Histamiini vabanemine on tingitud ka leukotsüüdid (basofiilid) vere mida saab kasutada in vitro diagnostikaks A. histamiini moodustub dekarboksüleerumist histidiin aminohapete ja võib esineda keha kahel viisil: lõdvalt seotud koe valgud (nt nuumrakkudes ja bazofplah., nõrk seos hepariiniga) ja vaba, füsioloogiliselt aktiivne. Serotoniin (5-hüdroksütrüptamiin) sisaldub suurtes kogustes vereliistakud, kudedes seedetrakti H närvisüsteem arvu loomade nuumrakkudes. Bioloogilist toimeainet, mis mängib olulist rolli allergilisi reaktsioone, on ka aeglase toimega aine, keemilisest loomusest swarm ei avata täielikult. On tõendeid selle kohta, et tegemist on neuramiinhappe glükooside seguga. Anafülaktilise šoki ajal vabaneb ka bradükiniin. See kuulub rühmadest plasma Kiniinide ja plasma bradikininogena, degradatsiooniensüümid (kininazy) moodustatakse inaktiivsed peptiidid (vt. Allergiliste reaktsioonide vahendajad) Lisaks histamiini, serotoniini, bradükiniini, aeglaselt toimiva aine, allergilistele reaktsioonidele vabanevad sellised ained nagu atsetüülkoliin (vaata) koliin (vaata) norepinefriin (vaata) jne. Nuumrakud eraldavad valdavalt histamiini ja hepariini; maksas on moodustatud hepariin, histamiin; neerupealised - adrenaliin, norepinefriin; trombotsüütides - serotoniin; närvisüsteemi kudedes - serotoniin, atsetüülplokoliin; kopsudes - aeglaselt toimiv aine, histamiin; plasmas - bradükiniin jne

    Patofüsioloogiline etapp iseloomustab toimetulekulangus organismis tõttu arenevas allergeeni reaktsiooni - antikeha (või allergeen - reagin) ja vabastamise bioloogiliselt aktiivseid aineid. Nende muutuste põhjus on nii immuunvastuse otsene mõju organismi rakkudele kui ka arvukatele biokeemilistele vahendajatele. Näiteks võib intradermaalse süstiga histamiini põhjustada nn. "Lewis triple vastuse" (sügelus süstekohas, punetus, blister), et ing iseloomulik naha allergilise reaktsiooni suhtes; histamiini põhjustab silelihaste kontraktsioon, serotoniini - vererõhu muutus (tõuseb või langeb sõltuvalt algsest seisundist), bronhiolaarse silelihaste ja seedetrakti kontraktsiooni suuremat veresooned, avanenud väikeste veresoonte ja kapillaaride; Bradükiniin on võimeline põhjustama silelihaste kontraktsiooni, vasodilatatsiooni, leukotsüütide positiivset kemotaksist; Bronhiolide (inimestel) muskulatoorium on eriti tundlik aeglase toimega aine mõju suhtes.

    Funktsionaalsed muutused kehas, nende kombinatsioon ja kliiniline pilt allergilisest haigusest.

    Patogenees allergiahaigused sageli mingid allergilise põletiku erineva lokalisatsiooni (nahk, limaskest, hingamisteede, seedetrakti, närvikoe, lümfisõlmede, liigesed ja nii edasi. D.), raskendatud hemodünaamika (anafülaktilise šoki), silelihaste spasm (bronhospasm koos bronhiaalastmaga).

    Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid. Aeglane A areneb koos vaktsineerimise ja mitmesuguste infektsioonidega: bakteriaalse, viirusliku ja seenhaigusega. Sellise A klassikaline näide on tuberkuliini ülitundlikkus (vt. Tuberkuliini allergia) Hilinenud A roll nakkushaiguste patogeneesis on tuberkuloosi puhul kõige tõestavam. Kui tuberkuloosi bakterid levivad kohalikule sensibiliseeritud loomale, tekib tugev kärbsetrikuline reaktsioon kaseesisese lagunemise ja õõnsuse tekkega - Kochi nähtus. Paljusid tuberkuloosi vorme võib pidada kohe nähtuseks aerogeense või hematogeense päritoluga superinfektsioonil.

    Üks viivitusega A tüüpi on kontaktdermatiit. Selle põhjuseks erinevate madalmolekulaarsed taimse päritoluga ainete, tööstuskemikaale, värvid, lakid, epoksüvaigud, detergentkompositsioonides, metallid ja metalloide, kosmeetika, ravimid ja teised. Suhe kontaktdermatiit katseloomadega tavaliselt kasutatakse naha ülitundlikkuse rakendused 2,4- ja dinitroklorobenseen 2,4-dinitrofluorobenseen.

    Ühine joon, mis ühendab igasuguseid kontaktallergeene, on nende võime kombineerida valkudega. See ühend on tõenäoliselt läbi viidud kovalentse sideme abil vabade amino- ja sulfhüdrüülrühmade valkudega.

    Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide kujunemisel on võimalik ka kolme etappi eristada.

    Immunoloogiline faas. Mitteimmuunsetel lümfotsüüdid pärast allergeenile eksponeerimist (. Nt naha) vere kaudu ja lümfisoonte kantakse lümfisõlmed, kus rikas RNA transformeeritud rakkudes - lööklaine. Taastavad lõhked muundatakse jälle lümfotsüütideks, mis on võimelised "tunnustama" nende allergeeni korduval kokkupuutel. Mõned konkreetselt "koolitatud" lümfotsüüdid transporditakse vöötohatisse. Sellise spetsiifiliselt sensibiliseeritud lümfotsüüdi kokkupuude vastava allergeeniga aktiveerib lümfotsüüte ja põhjustab paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist.

    Praegune andmeid kaks klooni vere lümfotsüütidest (B- ja T-lümfotsüüdid) pakkuda uut Käesoleva nende rolli allergilisi reaktsioone. Viivitatud tüüpi reaktsioon, eriti kontaktdermatiidi korral, on vajalik T-lümfotsüütidest (tüümus sõltuvad lümfotsüüdid). Kõik mõju, mis vähendavad T-lümfotsüütide sisaldust loomades, vähendab oluliselt hilinenud tüüpi ülitundlikkust. Vahetu reaktsioonitüübi jaoks on vajalikud B-lümfotsüüdid, kuna rakud on võimelised muundama antikehade tootmiseks immunokompetentsed rakud.

    On teavet võõrehormonaalsete mõjude rolli kohta, mis osalevad "õppimise" lümfotsüütide protsessis.

    Pathokeemia staadium mida iseloomustab mitmete valguliste ja polüpeptiidsete bioloogiliselt aktiivsete ainete sensibiliseeritud lümfotsüütide vabanemine. Nendeks ülekandefaktor, tegur, mis pärsib makrofaagide migratsiooni, limfotsitotoksin, blastogenny, faktor, mis suurendab fagotsütoosi; kemotaksise tegur ja lõpuks faktor, mis kaitseb makrofaagide mikroorganismide kahjuliku mõju eest.

    Antihistamiinikumid ei inhibeeri aeglasemaid reaktsioone. Neid pärsib kortisool ja adrenokortikotroopne hormoon, mida passiivselt edastab ainult mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid). Immuunsusreaktiivsust täidavad suurel määral need rakud. Nende andmete põhjal on tuntud tõsiasi, et limaskesta sisaldus veres on erinevates bakteriaalsetel A.

    Patofüsioloogiline etapp mida iseloomustavad muutused kudedes, mis arenevad ülaltoodud vahendajate toimel, samuti seoses sensibiliseeritud lümfotsüütide otsese tsütotoksilise ja tsütolüütilise toimega. Selle etapi kõige olulisem manifestatsioon on mitmesuguste põletikuliste vormide väljaarendamine.

    Füüsiline allergia

    Vastuseks mitte ainult kemikaali, vaid ka füüsilise stiimuli (kuum, külm, kerge, mehaaniline või kiiritustegur) mõjule võib tekkida allergiline reaktsioon. Kuna füüsiline ärritus iseenesest ei põhjusta antikehade moodustamist, on välja pakutud mitmesuguseid tööpõhimõtteid.

    1. Me võime rääkida kehas tekkivatest ainetest füüsilise stimulatsiooni mõjul, st sekundaarsetes endogeensetes autoallergentides, mis võtavad sensibiliseeriva allergeeni rolli.

    2. Antikehade moodustumine algab füüsilise stimulatsiooni mõjul. Kõrgmolekulaarsed ained ja polüsahhariide võib indutseerida ensümaatiline protsessid organismis. Ilmselt nad stimuleerivad antikehade teket (pealetungi ülitundlikkust) peamiselt sensibiliseerides naha (reagin), mille mõjul spetsiifilised füüsikalised ärritajate aktiveeritakse need aktiveeritud antikeha nagu ensüümi või katalüsaatori (näiteks tugev Liberatore histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainetega) põhjustada vabastamist koe ainete.

    Selle kontseptsiooni lähedus on Cooki hüpotees, mille kohaselt on spontaanne naha sensibilisaator ensüümi-sarnane faktor, selle proteeside rühm moodustab nõrga kompleksi vadakuvalguga.

    3. Vastavalt Burnetti kloonide valimise teooriale eeldatakse, et füüsiline stimulatsioon, nagu ka keemilised, võib põhjustada rakkude "keelatud" klooni proliferatsiooni või immunoreflektiivsete rakkude mutatsiooni.

    Vahetu ja viivitusega tüüpi allergiate koe muutused

    A. viivitamatu ja viivitatud tüüpi morfoloogia peegeldab erinevaid humoraalseid ja rakulisi immunoloogilisi mehhanisme.

    Suhe kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, mis toimuvad toimel koe antigeeni - antikeha iseloomulik morfoloogia hyperergic põletiku omane rumm-ühendus areng ja levimus alterative, eksudatiivsete vaskulaarsetest muutustest aeglase proliferatsioonivastast repareerivate protsesse.

    On kindlaks tehtud, et muutused alterative A. kiiret tüüpi gistopatogennym efekti seostatud immuunsüsteemi kompleksid komplemendi ja veresoonte eksudatiivsete - viimisega vasoaktiivsetele amiinid (põletikumediaatoriteks), eriti histamiini ja Kiniinide samuti Kemotaktilise (leykotaksicheskim) ja degranuleeruma (võtta nuumrakud) täiendava toimega. Alterative muudatused on peamiselt seotud veresoonte seinte paraplasticheskoy aine ja kiuline sidekoe struktuurid. Nad esindavad plasma immutamine, limast turse ja fibrinoidsest ümberkujundamine; äärmise ekspressiooni muutus oli iseloomulik kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid fibrinoidnekroosiga. Väljendunud plazmorragicheskimi ja vaskulaarse haigusega seotud eksudatiivsete reaktsioonid ilmumist tsoonis jämedatest immuunpõletiku valgud, fibrinogeen (fibriini), polümorfonukleaarleukotsüüdid, "seedimisega" immuunkomplekse ja erütrotsüüdid. Seega kõige iseloomulik selliste reaktsioonide fibroosne või fibriinseks hemorraagiline eritist. Profiferatiivseid ja repareerivate reaktsiooni A. kiiret tüüpi ja hilisemad kerge. Nad on esindatud endoteelirakkude proliferatsiooni ja euroconnectori (adventitia) ja laevade langevad ajaliselt ilmumisega ühetuumalised histiotsüütilist makrofaagrakke, peegeldades kõrvaldamiseks immuunkomplekse alguseni immunoreparativnyh protsesse. Kõige tüüpilisemalt dünaamika morfoloogiliste muutuste juures A. kiiret tüüpi esindatud Arthus nähtust (vt. Artyusa nähtus) ja Auvery reaktsioon (vt. Naha anafülaksia)

    Alusel paljude inimeste haiguste allergiline kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid, to- tekkida ülekaalu alterative, eksudatiivsete või veresoonte muutustest. Nt., Vaskulaarse muutusi (fibrinoidnekroosiga) koos süsteemne erütematoosluupus (joon. T), glomerulonefriit, periarteriidi jne.; eksudatiivsete veresoonte ilmingud seerumtõveks nõgestõbi, heinapalavik, sagaralist kopsupõletik ja polüserosiidi, reumatoidartriidsetesse, tuberkuloosi, brutselloosi ja teised.

    Mehhanism ja morfoloogia ülitundlikkus suuremalt osalt määratud olemuse ja suuruse antigeense stiimuli kestus tiraaži veres positsioonid kudedesse, samuti milline immuunkomplekse (ringleva või pealepandud Heteroloogsete või autoloogse moodustatud lokaalselt sidudes antikeha struktuursete antigeeni kude). Seetõttu hindamise morfoloogiliste muutuste juures A. kiiret tüüpi nad kuuluvad immuunvastuse nõuab tõendeid, mille immunogeenspetsiifilisi stohimicheskogo meetod (joon. 2), et ing ei saa rääkida vaid immuunsüsteemi milline protsess, vaid ka selgitama osad immuunsüsteemi kompleksi (antigeeni antikeha, komplement) ja määrama nende kvaliteedi.

    A. viivitatud tüüpi puhul on väga oluline sensibiliseeritud (immuun) lümfotsüütide reaktsioon. Nende toimemehhanism on suuresti hüpoteetiline, kuigi pole mingit kahtlust, et immuunfunktsioonide tekitatud histopatogeenset toimet koekultuuris või allotransplantaadis on fakt. Arvatakse, et lümfotsüüt satub kokkupuutesse sihtrakuga (antigeeniga) selle antikeha-sarnaste retseptoritega, mis on selle pinnal. Sihtrakkude aktiveerimine lüsosoomidega on näidatud siis, kui see interakteerub immuunfunktsiooni lümfotsüütidega ja viiakse DNA DNA H3-tümidiini märgistuse sihtrakku. Siiski ei esine nende rakkude membraanide liitmist isegi sümmeetrilise lümfotsüütide sisestamisega sihtrakku, mis on mikrokünematograafiliste ja elektronmikroskoopiliste meetodite abil veenvalt tõestatud.

    Lisaks tundlikuks lümfotsüütide hilist tüüpi allergilisi reaktsioone kaasates makrofaagid (histiocytes), to- sattuda reaktsioonil spetsiifilise antigeeni antikehade abil cytophilous Adsorbeerunud oma pinnal. Immuun-lümfotsüütide ja makrofaagide vahelist seost ei ole selgitatud. Nende kahe rakkude ainult tihedad kontaktid on loodud nn. tsütoplasmaatilised sillad (joonis 3), mis ilmnevad elektronmikroskoopia abil. Ehk tsütoplasmaatilise sillad kasutatakse edastama informatsiooni makrofaagide antigeen (kujul RNA või RNA-antigeeni kompleksid); ehkki lümfotsüüt omalt poolt stimuleerib makrofaagide aktiivsust või näitab selle vastu tsütopatogeenset toimet.

    Arvatakse, et hilinenud reaktsioon toimub igal cron. põletiku tõttu vabastamist autoantigeenide lagundavad rakke ja kudesid. Morfoloogiliselt vahel hilist tüüpi ja kroonilise (seesmine) põletiku palju ühist. Kuid sarnasust nende protsesside - lümfohistiotsüütiline infiltratsiooni koesse kombinatsioonis vaskulaarse ja parenhüümirakkude plazmorragicheskimi-degeneratiivsed protsessid - ei neid identifitseerida. Tõendid kaasamist rakud sisseimbumise tundlikuks lümfotsüüdid kättesaadav aadressil gistofermentohimicheskom ja elektronide mikroskoopilised uuringud: hilistüüpi allergilisi reaktsioone leitud suurenenud aktiivsusega happelised ja foefatazy dehüdrogenaasid lümfotsüütides, suurendada nende tuumade ja nucleoli, arvu suurendamine polüsoome hüpertroofia Golgi kompleksi.

    Konflikt humoraalse ja tsellulaarse immuunsuse morfoloogiliste ilmingute vahel immunopatoloogilises protsessis ei ole õigustatud, seetõttu on A. vahetu ja viivitatud tüüpi morfoloogiliste ilmingute kombinatsioon üsna loomulik.

    Allergia kiirgusega

    A. kiirguskahjustuse probleemil on kaks aspekti: kiirgus mõju ülitundlikkusreaktsioonidele ja autoallergia roll kiirgushaiguste patogeneesis.

    Kiirreaktsiooni mõju vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidele on üksikasjalikult uuritud anafülaksia näites. Esimesel nädalal pärast kiiritamist läbi paar päeva enne sensibiliseerivad antigeeni süstimist koos ülitundlikkust või esimestel päevadel pärast tema ülitundlikkus riik on nõrgenenud või mitte üldse arenenud. Kui antigeeni lubatav süst tehakse hiljem pärast antigeenigeensuse taastamist, tekib anafülaktiline šokk. Mõne päeva või nädala jooksul pärast ülitundlikkust läbiviidud kiiritamine sensibiliseerumise seisundi ja antikehade tiitrite kohta veres ei mõjuta. Meetme kiirguse rakulisi vastuseid hilistüüpi (nt., Tuberculin allergiatestide, tulyarinom, brutselliin ja t. D.) iseloomustab samad seadused, kuid reaktsioon on mõnevõrra radioresistentse.

    Millal kiirgushaigus (vt) anafülaktilise šoki manifestatsiooni saab tugevdada, nõrgenendada või muuta sõltuvalt haiguse perioodist ja kliinilisest sümptomist. Kiirguse haiguse patogeneesis mängib teatud rolli kiiritatud organismi allergilised reaktsioonid seoses eksogeensete ja endogeensete antigeenidega (autoantigeenid). Seetõttu on desensibiliseeriv teraapia kasulik kiirguskahjustuste ägedate ja krooniliste vormide ravis.

    Endokriinsete ja närvisüsteemide roll allergia kujunemises

    Endokriinsete näärmete rolli A arengus uuriti, eemaldades need loomadelt, sisestades erinevaid hormoone ja uurides hormoonide allergeenseid omadusi.

    Hüpofüüsi-neerupealised. Andmed hüpofüüsi ja neerupealiste hormoonide mõju kohta A.-le on vastuolulised. Kuid enamik fakteest näitavad, et allergilised protsessid esinevad tugevamalt hüpofüüsi või adrenalektoomia poolt põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tõttu. Glükokortikoidhormoonid ja ACTH, tavaliselt ei arengu pidurdamiseks allergilised kiiret tüüpi reaktsioone ja ainult nende pikaajalist manustamist või suurtes annustes mõningal määral pärsib nende arengut. Viivitatud tüüpi allergilisi reaktsioone vähendavad hästi glükokortikoidid ja AKTH.

    Glükokortikoidide antiallergiline toime on seotud antikeha tootmise pärssimisega, fagotsütoosiga, põletikulise reaktsiooni tekkimisega, koe permeaabluse alandamisega.

    Ilmselt ka vähendatud eritumist bioloogiliselt aktiivseid vahendajate ja vähendatud koe tundlikkus neile. Allergiline protsessid kaasnevad metaboolsed ja funktsionaalseid muutusi (hüpotensioon, hüpoglükeemia, suurenenud insuliinitundlikkus, eosinofiilia, lümfotsütoosiga, suurenenud naatriumi ioonide plasma ja väheneb kontsentratsioon naatriumioonid), to- kohaloleku märkimiseks glükokortikoidi puudulikkuse tõttu. Sellegipoolest on selge, et sel juhul ei näidata alati neerupealiste koore puudulikkust. Nende andmete põhjal Pytsky VI (1968) oletatud mehhanismid extraadrenal glükokortikoidi puudulikkuse põhjustatud suurenenud kortisooli plasmavalkudega seondumise kadumine rakkude tundlikkust suurenenud kortisooli või kortisooli ainevahetus kudedes, mis viib vähenemist nende efektiivset kontsentratsiooni hormoon.

    Kilpnääre. Usutakse, et kilpnäärme normaalne funktsioon on sensibiliseerimise arengu üks peamisi tingimusi. Thüroidektoomiseeritud loomi saab sensibiliseerida ainult passiivselt. Türoidektoomia nõrgestab sensibiliseerumist ja anafülaktilist šokki. Mida väiksem on antigeeni manustamise ja kilpnäärme sektoomia lahutamise aeg, seda vähem mõjutab see šoki intensiivsust. Türoidektoomia enne sensibiliseerimist pärsib sadete esinemist. Kui paralleelselt kilpnäärme hormoonide sensibiliseerimisega tekib, suureneb antikehade moodustumine. On teada, et kilpnäärmehormoonid suurendavad tuberkuliini reaktsiooni.

    Harknäärmed. Vereülekande rolli allergiliste reaktsioonide mehhanismis uuritakse seoses uute andmetega selle näärme rolli kohta immunogeneesis. Nagu teada, mängib vitili nääre olulist rolli lümfoomide organismis - süsteemis. See soodustab lümfoomide, näärmete ja lümfotsüütide regenereerimise koloniseerimist, aparaati pärast mitmesuguseid vigastusi. Harknäärmed (vt) mängib olulist rolli A. vahetu ja hilinenud tüübi moodustamisel ja eriti vastsündinutel. Rotid thymectomized kohe pärast sündi, ei arene -fenomen Arthus hilisematele süstid veisealbumiini, kuigi mittespetsiifilised paikse põletiku poolt indutseeritud, nt., Tärpentin mõjutas tümektoomiat ei muutu. Täiskasvanud rottidel ilmneb viilude ja põrna samaaegsel eemaldamisel kohese allergilise reaktsiooni pärssimine. Selliseid loomi ülitundlikuks muudetud hobuseseerumi, on selge pärssimine anafülaktiline šokk, intravenoosne manustamine lastes antigeeni annus. Samuti leiti, et hiirte ravi tüümuse ekstrakti pig embrüo põhjustava hüpo- ja agammaglobulineemiga.

    Vöötuliigese varajane eemaldamine põhjustab ka viivitatud tüüpi kõigi allergiliste reaktsioonide arengu inhibeerimist. Hiirtel ja rottidel pärast neonataalset tümektoomiat ei ole võimalik saada puhastatud valguantigeenide suhtes kohalikke viivitatud reaktsioone. Sarnase efektiga on tegemist antikeha seerumi mitmete süstidega. Vastsündinud rottide puhul eemaldamise järel harknääre ja ülitundlikkust surmatud Mycobacterium tuberculosis tuberkuliini reaktsioon 10-20 päeva elusoleku on nõrgemini kui kontrollgrupis opereerimata loomadel. Kanepi varajane tümektoomia pikendab oluliselt homotransplantaadi hülgamisperioodi. Sama toime avaldab vastsündinud küülikute ja hiirte tümektoomia. Vöötuliigese või lümfisõlmede transplantatsioon, noodid taastatakse retsipiendi lümfoidrakkude immunoloogiline pädevus.

    Paljud autorid seostuvad autoimmuunsete reaktsioonide arenguga, mis rikuvad võõrnäärme funktsiooni. Tõepoolest ilmnevad autoimmuunhaigused spontaanse hemolüütilise aneemiaga doonoritel läbivate tümektoomiseeritud hoodudega himoisid.

    Soolesõlmed. Sõlme mõju A kohta on palju hüpoteese. Ühe andmetel tekitab kastreerimine hüpofüüsi eesmise laba hüperfunktsiooni. Hüpofüüsi eesmõõtme hormoonid vähendavad allergiliste protsesside intensiivsust. Samuti on teada, et hüpofüüsi eesmise laba hüperfunktsioon viib neerupealise funktsiooni stimuleerimiseni, mis on kastreerimise järel anafülaktilise šoki suurenenud resistentsuse otsene põhjus. Teine hüpotees näitab, et kastreerimine põhjustab veres seksuaalhormoonide puudumist, mis vähendab ka allergiliste protsesside intensiivsust. Rasedus, nagu östrogeenid, võib pärssida tuberkuloosi viivitatud tüüpi nahareaktsiooni. Estrogeenid inhibeerivad rottidega eksperimentaalse autoimmuunse türeoidiidi ja polüartriidi tekkimist. Sellist toimet ei saa saavutada progesterooni, testosterooni kasutamisega.

    Eespool toodud andmed näitavad hormoonide vaieldamatut mõju allergiliste reaktsioonide arengule ja liikumisele. Mõju ei ole isoleeritud ja see realiseerub kui kõigi sisesekretsioonisegude kompleksne toime, samuti närvisüsteemi erinevates osades.

    Närvisüsteem võtab otsese osa allergiliste reaktsioonide kõigis etappides. Peale selle võib närvikook ise olla allergeenide allikaks pärast mitmesuguste kahjulike ainete kokkupuudet, võib see tekkida antigeeni allergiline reaktsioon antikehale.

    Kohalik kohaldamise antigeeni mootori piirkonnas ajukoores sensibiliseeritudl koerad põhjustab lihaste hüpotoonia ja mõnikord toonimine ja spontaanne lihaskokkutõmbed vastasküljel rakendusi. Antigeeni toime medulla pikenenud aurule põhjustas arteriaalse rõhu alanemist, hingamisteede liigutuste rikkumist, leukopeeniat, hüperglükeemiat. antigeeni katmist ala mugula cinereum hüpotalamuse toonud märkimisväärse polütsüteemia, leukotsütoos, hüperglükeemia. Sisseviidud peamiselt heterogeense seerumiga on põnev mõju ajukoes ja alamkoordinaalsete koosluste korteksile. Aastatel ülitundlikuks seisundi organismi nõrgestatud tugevust ergastus nõrgendab aktiivse pidurdusprotsessi: halveneb liikuvust närvis protsesse, käideldavuse piir väheneb närvirakkude.

    Anafülaktilise šoki reaktsiooni arenguga kaasnevad märkimisväärsed muutused ajukoorte, subkortikaalsete ganglionide ja vahepealsete aju struktuuride elektrilises aktiivsuses. Elektrienergia aktiivsuse muutused ilmnevad alates välissuhkrut kasutuselevõtu esimesest sekundist ja on seejärel faasiga seotud.

    Osalemine autonoomne närvisüsteem (Cm.) Mehhanismis anafülaktilise šoki ja erinevate allergiliste reaktsioonide eeldatakse Paljude uurijate poolt eksperimentaalses uurivad nähtusi A. Tulevikus kaalutlustest rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergiliste reaktsioonide samuti on väljendatud paljud meedikutele seoses uuring patogeneesis astma, allergiline dermatiit ja teisi haigusi allergiline olemus. Seega patogeneesi uuringuteks seerumihaiguse on näidanud olulisi häirete autonoomse närvisüsteemi mehhanismis haiguse, eelkõige endast vagus faasi (vererõhu langus, järsult positiivse sümptom Aschner, leukopeenia, eosinofiilia) patogeneesis seerumihaiguse lastel. Arengut vahendajaid transfer ergastamise neuronites õpetuste autonoomse närvisüsteemi ja erinevate neuroefektoorsetele sünapside nagu kajastub õpetus A. ja oluliselt täiustatud küsimust rolli autonoomse närvisüsteemi mehhanismis mõnede allergilisi reaktsioone. Koos tuntud histamiini hüpoteesi mehhanismi allergiliste reaktsioonide ilmus kolinergilistel düstoonilise ja teiste teooriad mehhanism allergilisi reaktsioone.

    Küüliku peensoole allergilise reaktsiooni uurimisel tuvastati seostunud olekus märkimisväärne kogus atsetüülkoliini vaba olekus. Allergiliste reaktsioonide tekkimisel vegetatiivse närvisüsteemi (atsetüülkoliini, sympatiniini) ja histamiini mediaatorite seos ei ole selge.

    On tõendeid rolli nii sümpaatiline ja parasümpaatiline autonoomse närvisüsteemi mehhanismis allergilisi reaktsioone. By kaela-tsükli andmete allergilise tundlikkuse olekus väljendatakse esialgu ülekaalu sümpaatiline tooni-se Seejärel asendatakse parasimpatikotoniey. Autonomilise närvisüsteemi sümpaatilise osa mõju allergiliste reaktsioonide arengule uuriti nii kirurgiliste kui farmakoloogiliste meetodite abil. Research AD Ado ja TB Tolpeginoy (1952) näitasid, et seerumi, samuti bakteriaalse A. in sümpaatilise närvisüsteemi, on suurenenud ergastusseisundi spetsiifilise antigeeniga; sensibiliseeritud merisigade vastavalt antigeeni kokkupuude südamega vabastab sümpaatiini. Tingimusi eksperimendid isoleeritud ja ülemiste emakakaela sümpaatiline perfuzirusmym sõlme kassid tundlikuks hobuseseerumi, manustades spetsiifilise antigeeni perfusioonikultuuride ergutusvoolu põhjustab sõlme ja seetõttu väheneb kolmanda sajandil. Erutuvust ühiku elektrilisele stimulatsioonile ja atsetüülkoliini pärast sensibilisatsiooni valgu suureneb ja pärast kokkupuudet reageeriva antigeeni annus langeb.

    Sümptomaatilise närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutus on üks kõige varasematest loomade allergilise sensibiliseerimise seisunditest.

    Paljud teadlased kinnitasid parasümpaatiliste närvide suurenemist valgu sensibiliseerimise ajal. On leitud, et anafülotoksiin stimuleerib silelihaste parasümpaatiliste närvide lõppu. Suureneb allergilise sensibiliseerimise tekkega parasümpaatilise närvisüsteemi tundlikkus ja selle poolt koliinile ja atsetüülkoliinile omastatud organid. Hüpoteesi Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafülaktiline (parafilaktichesky) šokiseisund pidada suurendades tooni kogu autonoomse närvisüsteemi (vastavalt amphotonia Danielopolu) suurenevate eraldamine epinefriini (simpatina) ja atsetüülkoliini veres. Sensibiliseerumise seisundis suureneb nii atsetüülkoliini kui ka sümpatamiini tootmine. Anafülaktoon põhjustab mittespetsiifilist toimet - atsetüülkoliini (prekoliini) organite vabanemine ja spetsiifiline toime - antikehade tootmine. Antikehade kogunemine põhjustab spetsiifilist filaksiat ja atsetüülkoliini (prekoliini) akumulatsioon põhjustab mittespetsiifilist anafülaksiat või parafilakia. Anafülaktilist šokki peetakse "hüpokoliinereesi" diateesiks.

    Danielopole hüpotees tervikuna ei ole vastuvõetav. Siiski on arvukalt fakte seoses allergilise sensibiliseerumise olukorra arengu ja autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi muutumise tiheda seotusega, südame, soolte, emaka ja teiste organite kolinergilise inhaleerimise aparatuuri koliinile ja atsetüülkoliinile kalduvuse suurenemine.

    AD Ado, eristamaks allergilisi reaktsioone koliinergilist tüüp, mida juhiksid protsessi-RYH reaktsioonid on kolinergiline struktuurid gistaminergncheskogo tüüpi reaktsioon, to-RYH histamiini juhtiv roll, simpatergicheskogo reaktsioon (eeldatavasti), mis on juhtiv vahendajaks tundsid ja lõpuks segatüüpi erinevaid reaktsioone. Selliste allergiliste reaktsioonide olemasolu võimalus ei ole välistatud, mille mehhanismiks jäävad juhtivad kohad teised bioloogiliselt aktiivsed ained, eriti aeglaselt reageerivad ained.

    Pärilikkus allergia kujunemisel

    Allergiline reaktsioon määrab enamasti organismi pärilikud omadused. Päriliku eelsoodumuse taustal kehas taandub keskkonnaseisundina allergilise seisundi või allergilise diatsesiidi seisund. Sule sellega ekssudatpvny diathesis, eosinofiilse diathesis jt. Allergiline ekseem lastel ja ex-sudativny diathesis sageli eelneda astma arengut ja teiste allergiliste haiguste puhul. Allergilise reaktiivsusega (urtikaaria, pollinoosi, ekseemi, bronhiaalastma jne) patsientidel esineb uimastiallergiat kolm korda sagedamini.

    Uuring pärilike otyagoschennostn ​​patsientidel mitmesuguste allergiliste haiguste näitas, et umbes 50% neist on mitu põlvkonda sugulasi erinevate ilmingute A. 50,7% laste allergilised haigused on ka perekonna ajalugu seoses A. Tervetel indiviididel pärilikus ajaloos mitte rohkem kui 3-7%.

    Tuleb rõhutada, et pärand ei ole allergiline haigus kui selline, vaid ainult eelsoodumus erinevaid allergilisi haigusi, ja kui testitud patsiendi, nt., Urtikaaria, siis tema pereliikmed eri põlvkondadele saab väljendada kujul astma, migreeni, angioödeem, riniit ja t. d. Püüded avastamiseks pärilikkuse eelsoodumusega allergiahaigused on näidanud, et see on päritud kui retsessiivne Mendeli.

    Päriliku eelsoodumuse mõju allergiliste reaktsioonide ilmnemisele on selgelt näidatud, kui uurida allergiaid ühesugustes kaksikutes. Kirjeldatud on arvukalt A-tüüpi täiesti identseid ilminguid identsetes kaksikutes sama allergeenide komplekti. Tiitrimiskatsetes naha testimist allergeenidele monozygotic kaksikute leitud üsna identsed tiitrid nahareaktsioonid ja allergilised sama sisuga antikeha (reagin) allergeenidele, mis põhjustavad haigusi. Need andmed näitavad, et allergiliste seisundite pärilik tingimus on allergilise seisundi kujunemisel oluline tegur.

    Uurides allergilise reaktsioonivõimega seotud vanusega seotud tunnuseid, on allergiliste haiguste arv kahe suurenenud. Esimene - varases lapsepõlves - kuni 4-5 aastat. See on kindlaks määratud päriliku eelsoodumusega allergilisele haigusele ja avaldub seoses toidu, koduses, mikroobsete allergeenidega. Teine tõus on täheldatav puberteediajal ja see peegeldab pärilikkuse faktori (genotüübi) ja keskkonna mõjul allergilise konstitutsiooni tekkimist.

    Bibliograafia.: Ado A.D.. Üldine allergoloogia, M., 1970, bibliograaf. Zdrodovsky P.F.. Kaasaegsed andmed kaitsvate antikehade moodustumise, nende regulatsiooni ja mittespetsiifilise stimulatsiooni kohta, Zh. m, epid. ja immun., nr 5, lk. 6. aprill 1964, bibliograafiad; Zilber L. A. Immunoloogia alused, Moskva, 1958; Mitmekülgne juhis patoloogilise füsioloogia kohta, toim. NI Sirotinina, köide 1, lk. 374, M., 1966, bibliograaf. Moskhovski Sh. D. Allergia ja immuunsus, M., 1947, bibliograaf. Vrdet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariis), t. 74, lk. 225, 1913; Bray G. Hiljutised edusammud allergias, L., 1937, bibliograafia; Cooke R. A. Allergia teoorias ja praktikas, Philadelphia - L., 1947, bibliograafia. Gay F. P.. Haigusnähud ja peremeesorganismi resistentsus, L., 1935, bibliograafia; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, lk. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergia, N.Y., 1946, bibliograafia; Vaughan W.T.. Allergia harjutus, St Louis, 1948, bibliogr.

    Kudede muutused A-s. - Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliograafia; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Mõned skaneerivad elektronmikroskoobiga seotud uuringud stimuleeritud lümfotsüütide kohta, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliograafia; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. tee Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Rakulise immuunsuse vahendajad, ed. poolt H. S. Lawrence a. M. Landy, lk. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D.S.. Makrofaagid ja immuunsus, Amsterdam-L., 1969, bibliograafia; Schoenberg M.D.. a. o Makrofaagide ja lümfotsüütide rakkude tsütoplasmaatiline interaktsioon antikeha sünteesis, Science, v. 143, lk. 964, 1964, bibliograafia.

    A. kiirguskahjustusega - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M.. ja Shalnova G. A.. Allergia ja kiirgus, M., 1968, bibliograaf. Petrov R.V.. ja Zaretskaya Yu.M.. Radiation Immunology and Transplantation, Moscow, 1970, bibliograafia.

    V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V. V. Serov (Pat. An.).

    1. Suurepärane meditsiiniline entsüklopeedia. Köide 1 / peatoimetaja akadeemik B. V. Petrovsky; kirjastus "Nõukogude entsüklopeedia"; Moskva, 1974.- 576 p.

    Rahvas Allergiate