Mõistet "ülitundlikkus" kasutatakse, et viidata immuunvastusele, mis esineb raskendavale ja ebapiisavale kujule, mille tagajärjel tekib koekahjustus. Praegu on teada neli tüüpi ülitundlikkusreaktsioone; esimesed kolm on vahendatud antikehade poolt ja neljanda tüübi ülitundlikkuse vahendajad on valdavalt T-rakud ja makrofaagid.

1. tüüp, või kohene tüüpi ülitundlikkus, on allergiline reaktsioon, mis tekib kohe pärast kokkupuudet antigeeniga (sellist antigeeni nimetatakse tavaliselt allergeeniks). Ülitundlikkusreaktsiooni viivitamatu tüüp sõltub IgE sensibiliseeritud rakkude antigeeni spetsiifilisest käivitamisest, mille tagajärjel vabanevad põletikuvastuse farmakoloogilised vahendajad, näiteks histamiin. Ühe tundlikuse kohese tüübi näide on reaktsioon mesilase mürgile. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka nn atoopilised haigused - bronhiaalne astma, ekseem, heinapalavik ja nõgestõbi.

4. tüüpi ülitundlikkuse vahendajad

Praegu on P. Gelli ülitundlikkusreaktsioonide kõige laialdasemalt kasutatav (P. Gell) ja R. Coombs (R. Coombs) (1969), mis näeb ette neli tüüpi selliseid reaktsioone. Hiljem viidi välja viies tüüp. I, II, III ja V tüüpi ülitundlikkuse mehhanism on antigeeni ja antikeha interaktsioon. IV tüüpi ülitundlikkus sõltub sensibiliseeritud lümfotsüütide olemasolust, mis kannavad nende pinna retseptoreid, mis spetsiifiliselt antigeeni tunnevad. Seda tüüpi reaktsiooni nimetatakse hilinenud ülitundlikkuseks. Allpool on ülalkirjeldatud klassifikatsiooni kohaselt ülitundlikkusreaktsioonide tüüpi (vt joonis 13-1). • I tüüp (anafülaktiline, IgE-sõltuv). Tänu teket eritüüpi antikeha, millel on kõrge afiinsus spetsiifiliste rakkude (näiteks nuumrakud). Need antikehad on kutsutud gomotsitotropnymi [nimetame neid reagin (IgE ja IgG4) inimese], kuna nad väljendasid tropismi rakud (koed) sama loomaliigi millest neid saadakse. Kui organismis, allergeeni on killustunud APC poolt esitletud peptiidide need rakud seejärel Th2- lümfotsüüdid. Th2 rakkudel, mis omakorda aktiveerivad, toota mitmeid lümfokiinidele, eriti IL-4 (ja / või alternatiivse molekuli - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10 ja väljendada oma ligandiga pinna CD40 (CD40L või CD154), millega tagatakse vajalik signaal B rakkudel IgE sünteesi induktsiooni. Saadud allergeen-spetsiifiline IgE suhelda nendega, millel on väga kõrge afiinsus spetsialiseeritud retseptori FceRI- (asub limaskesta nuumrakud ja sidekoe basofiilid) ja madala afiinsusega FceRII (CD23; ekspresseeritakse

Joon. 13-1. Ülitundlikkusreaktsioonide tüübid: GCA - homotsütotropilised antikehad; MF on makrofaag; BAS - bioloogiliselt aktiivsed ained

pinnal B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, eosinofiilid, ja võimalik, et T-lümfotsüüdid). CD23 saab lahutada rakumembraani ja siseneda vereringesse, tootmise stimuleerimiseks IgE B-lümfotsüüdid. Kui naasmisega allergeeniga seondub IgE-antikehad, mis põhjustab ahela biokeemiliste reaktsioonide membraanlipiidide (pathochemical faas), mis toovad kaasa sekretsiooni mediaatorite nagu histamiin, arahhidoonhappe metaboliitide (prostaglandiinide D2, sulfidopeptidnye leukotrieenid: C4, D4, E4), PAF ja on plasma kiniini aktiveerimine. Mediaatorite suhelda retseptorite sihtorganitesse, indutseerida patofüsioloogiliste etapi atoopiline reaktsioonid: suurenenud veresoonte läbilaskvust ja tursete koe, silelihaste kontraktsiooni, süljeeritus lima näärmed, ärritus perifeersete närvide. Need muudatused on aluseks kiirele (varajane) allergilise reaktsiooni faas, tekkides esimesel minuti jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Lahtrite migratsiooni ettevalmistamine veresoonestikust kudedele tagab muutused verevoolus mikrovasioonides ja endoteeli ja leukotsüütide rakutsüklite molekulide ekspressioon. Sellest tulenev adhesioonimolekulide ja kemokiinide osalemine protsessis viib basofiilide, eosinofiilide, T-lümfotsüütide, nuumrakkude, Langerhansi rakkude kudede infiltratsiooni. Pärast aktiveerimist sekreteerivad nad samuti proallergeensed (pro-põletikulised) vahendajad, mis moodustavad selle hilinenud (või hilinenud) faasi. Seda tüüpi reaktsiooni tüüpilised näited on atoopiline BA, AR, allergiline konjunktiviit (AA), allergiline urtikaaria, AS ja teised. • II tüüp (tsütotoksiline või tsütolüütiline) - antikehast sõltuv tsütotoksiline ülitundlikkus. Sellise reaktsiooni korral interakteerub antikeha rakupinna looduslike antigeenidega või antigeenidega, mis sorteeritakse uuesti rakupinnal. Rakkude kahjustus ja lüüs toimuvad komplemendi süsteemi antigeeni-antikeha kompleksi aktiveerimisega klassikalise raja kaudu. Sellise tsütotoksilise reaktsiooni näide on vereülekande reaktsioonid, mis tulenevad veregruppide kokkusobimatusest. Sel juhul nagu

antigeenid, millega antikehad interakteeruvad, ilmnevad looduslikud rakulised struktuurid. Antigeenid, mis toimivad antikehade sihtmärgina, võivad olla ekstratsellulaarsete struktuuridega. Selline olukord tekib nefrotoksilise nefriidi korral, kui antikehad interakteeruvad neerukliima basaalmembraani antigeenidega. Muudel juhtudel (näiteks ravimi trombotsütopeenilise purpuriga) antikehad interakteeruvad raku pinnal sisalduvate antigeenidega (ravim või ainevahetuse produkt).

◊ Sama tüüpi ülitundlikkust võib seostada selliste reaktsioonidega, milles antigeenide ja antikehade vastasmõju tulemusena tekib rakupinna opsonisatsioon (väljapoole orienteeritud antikehade Fc fragment) või immuunne adhesioon (tänu komplementaarse C3-komponendi fikseerimisele), mis valmistab fagotsütoosi.

◊ Lõpuks II tüüpi ülitundlikkus võib klassifitseerida ja antikehadest sõltuv rakkude poolt vahendatud tsütotoksilisus (ADCC). Sel juhul rakulüüsile tekib tänu neist tapjarakud (K rakud, näiteks CTL NK-rakud), kes osaleb reaktsiooni antikeha molekulide ühendatud selle antigeeni siduv sait pinnaga sihtmärkrakkc ja Fc-fragmendi - sobivate FcR killer rakud. Sel juhul toimub lüüsimine ilma täiendava osaluseta.

• III tüüpi ülitundlikkus - vahendatud moodustumine immuunkompleksidest. Seda tüüpi reaktsiooni korral lahustuvad antigeenid toimivad koos antikehadega (sadestuvad antikehad), mitte rakupinnal, vaid lahustuvas vormis. Selle tulemusena moodustuvad immuunkompleksid, mis toob kaasa trombotsüütide komplemendi aktiveerimise ja agregeerimise kõigi järgnevate sündmustega, mis põhjustavad koekahjustusi. Selliste reaktsioonide näideteks on seerumhaigus ja Arthuse nähtus.

• Tüüp IV - HAR (rakkude poolt vahendatud või antikehast sõltumatu). Selline ülitundlikkus põhineb T-lümfotsüütide koostoimel, mis kannavad nende pinna spetsiifilisi retseptoreid (sensibiliseeritud

T-lümfotsüüdid), esitleda makrofaagil antigeeni, mis stimuleerib T-rakkude ja see põhjustab tsütokiinide vabanemist, vahendades sümptomeid hilisallergilised. Selliste reaktsioonide klassikalised näited on tuberkuliini reaktsioon, kontaktallergia. Kui abinõud lümfotsüütide vastu suunatud viirusi rakke nakatama peale või transplantatsiooni antigeenid stimuleeritud lümfotsüüdid muundatakse blastrakkudena omaduste esinemisele tapjarakud Märklaudrakkudele antigeeni kandvate. Nende reaktsioonide hulka kuuluvad allergia, mis tekib mõnedes nakkushaigustes, siiriku äratõukereaktsioon, mõnede autoimmuunsete kahjustuste tüübid. Antigeeni kõrvaldamise võimatus põhjustab makrofaagide kogunemist koes ja iseloomulike graanulite moodustumist. • V tüüpi ülitundlikkus (seda tüüpi ei tunnustata kõikides klassifikatsioonides). Erinevalt II tüübist on seotud V tüüpi reaktsioonidega antikehad, millel puudub komplemendi siduv toime ja mis on suunatud rakupinna retseptorite vastu. Nende antikehade seondumine põhjustab kas retseptorite blokeerimist või aktiveerimist, mis viib nende signaaliülekande füsioloogiliste rajadeni. Kui kaasatud retseptorid osalevad füsioloogilise rakkude aktiveerimisel võime eeldada, et see on stimulatsioon rakutüüpide koos kõigi selle tagajärgedega. Sellised reaktsioonid arenevad füsioloogiliste vahendajate retseptoritega vastu suunatud antikehade rakkude toimel. Näiteks võivad olla antikehad, mis interakteeruvad antigeensete struktuuridega, mis asuvad lähiümbruse või kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori enda sees. Mõju selliste antikehade kilpnäärmerakke viib reageerimisel sarnaselt toimel hormooni: alates adenülaattsüklaas aktiveerimist rakumembraani ja seejärel - cAMP stimuleerimise kilpnäärme rakke. Sellisel juhul tekib autoimmuunhaigusega kaasnev türeotoksikoos - Gravesi haigus (vt ptk 14). Retseptorite signaaliülekande blokaad põhjustab ka patoloogiliste protsesside arengut. Selline näide on autoimmuunhaigus myasthenia gravis. Sel juhul antikehad

atsetüülkoliini retseptorite transmissioon, mis toob kaasa progresseeruva lihasnõrkuse (vt ptk 14).

Allergiate kliiniliste ilmingute kujunemisel ja individuaalsete nosoloogiliste vormide kujunemisel on reeglina mitte üks, vaid mitut tüüpi ülitundlikkus. Näiteks võib tüüp II osaleda anafülaktilistes reaktsioonides (lisaks peamisele, juhtivale I tüübile) ja LA-ga on võimalik tuvastada kõigi nelja tüüpi ülitundlikkust.

Kõik ülitundlikkusreaktsioonid saab jagada kolme liiki sõltuvalt ajavahemikust sensibiliseeritud organismi kokkupuute hetkeni antigeeniga ja allergilise reaktsiooni väliste (kliiniliste) ilmingute ilmnemisega. Need reaktsioonid on kohesed, hilised (hilinenud) ja viivitused.

• Vahetud reaktsioonid tekib mõne minuti järel (või kiiremini) pärast kokkupuudet antigeeniga. Kohene reaktsioonide hulka silelihaste ja veresoonte reaktsiooni viimisega tekitatavat piiratud koepiirkonnas (kohalikus protsess) või verest (koos süsteemi protsessi) bioloogiliselt aktiivse vahendajateks nuumrakud ja basofiilid nende aktivatsiooni ja degranulatsiooni.

• Hilinenud reaktsioonid (hilinenud reaktsioonid) arenema mõne tunni pärast.

• Viivitatud reaktsioonid arendada 2-3 päeva pärast. Ülitundlikkusreaktsiooni hiline avaldub käpapõletik lümfotsüüdid: HRT (Th1-rakud, makrofaagid) CTL ja antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus al (liiki II, III ja IV vastavalt Coombs klassifikatsiooni ja Jello)..

◊ reaktsioonide arendamisel vahetu ja hilinenud tüüp Vere-seerumis esinevad mitmesugused antikehade tüübid, mis võivad seostuda ühel (sensibiliseeritud) organismil teisega (sensibiliseerimata).

◊ Aeglase liikumise reaktsioonid on seotud sensibiliseeritud rakkude olemasoluga ja seetõttu võib neid üle kanda retsipiendile, mitte vereseerumiga, vaid ainult rakkudega.

Erinevate allergiliste reaktsioonide kujunemisel, 3 etappi.

• Immunoloogiline staadium mille jooksul on vastus allergeeni (antikehade ja / või sensibiliseerumise tekkele) tekkele

bilirisitud lümfotsüüdid ja nende kombinatsioon äsja saabunud või püsiva organismi allergeeniga).

• Patoloogiline staadium mis seisneb nende või teiste allergiliste reaktsioonide aktiveeritud rakkude vahendajate moodustamises ja vabastamises.

• Patofüsioloogiline etapp on nende vahendajate toime erinevates perifeersetes kudedes ja rakkudes, samuti ülitundlikkusvälistes (kliinilistes) ilmingutes.

MedGlav.com

Meditsiiniliste haiguste kataloog

Peamenüü

Viivitatud tüüpi (IV tüüpi) allergiline reaktsioon.

LÄHIVIDA TÜÜBI ALLERGILINE REAKTSIOON (Tüüp IV).


See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis tekivad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile antigeenides sensibiliseeritud tuberkuloossete mükobakterite suhtes.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis mängib peamist rolli sensibiliseeritud allergeeni lümfotsüüdid.

Sünonüümid:

  • Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (HRT);
  • Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli teostavad niinimetatud sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
  • Rakkude poolt vahendatud allergia;
  • Tuberkuliinitüüp - see sünonüüm ei ole täiesti piisav, kuna see kujutab endast ainult ühte hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide tüüpi;
  • Bakteriaalne ülitundlikkus - sünonüüm on põhimõtteliselt vale, sest bakteriaalse ülitundlikkuse südame sees võivad kõik 4 tüüpi allergia kahjustuse mehhanismid olla valed.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased raku immuunsuse mehhanismidele ja nende erinevused ilmnevad nende ühendamise viimases faasis.
Kui selle mehhanismi lisamine ei põhjusta koekahjustust, ütlevad nad raku immuunsuse kohta.
Kui koekahjustused tekivad, viidatakse sellele mehhanismile ka hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon.

Viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.

Vastuseks allergeeni sissepääsule, nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Need kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad kui antikehad, mis on võimelised seonduma vastava antigeeniga. Allergeenile allaneelamisel ühendatakse see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See toob kaasa hulga morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi lümfotsüütides. Need avalduvad blastide transformatsiooni ja proliferatsiooni vormis, suurendades DNA, RNA ja valkude sünteesi ning erinevate vahendajate sekretsiooni, mida nimetatakse lümfokiinideks.

Kui allergeeni või immuunkompleksi ei kõrvaldata, moodustuvad nende ümber ümber granuloomid, mille abil ümbritsevate kudede allergeen on piiratud. Granuloomide koosseis võib hõlmata erinevaid mesenhümaalseid rakke, makrofaagasid, epiteeliidrakke, fibroblaste, lümfotsüüte. Tavaliselt tekib granuloomi keskel nekroos, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroteraapia.

Immunoloogiline faas.

Sama mehhanismi võib kasutada komplekssete allergeenide moodustamisel, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib, kui nahk puutub kokku erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.

Patoloogiline staadium.

Lümfokiinide eraldamine sõltub lümfotsüütide genotüübist, antigeeni tüübist ja kontsentratsioonist ja muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudes. Mõne lümfokiini eraldamine vastab viivitatud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusele.

Lümfokiinide klassifikatsioonid on erinevad.
Kõige uuritud lümfokiinid on järgmised.

Makrofaagide rändamist pärssiv tegur, - Müüt või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide kogunemist allergilise muutuse valdkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide teket nakkushaiguste ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet teatud tüüpi baktereid hävitada.

Interleukiinid (IL).
IL-1 moodustatakse stimuleeritud makrofaagide abil ja toimib T-aitajate (Tx) suhtes. Neist Tx-1 mõju all toodab IL-2. See faktor (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja toetab antigeeni poolt stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni, reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkudega.
IL-3 moodustub T-lümfotsüütidest ja põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Tx-2 toota IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja IgE madala afiinsusega retseptorite ekspressiooni ning IL-5 võimendab IgA produktsiooni ja eosinofiilide kasvu.

Kemotaktilised tegurid.
On leitud mitmeid nende tegurite tüüpe, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide - makrofaagide, neutrofiilsete, eosinofiilsete ja basofiilsete granulotsüütide - kemotaksise. Viimane lümfokiin on seotud naha sensibiliseeriva ülitundlikkuse tekkega.

Lümfotoksiinid põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustusi või hävitamist.
Inimese kehas võivad nad kahjustada lümfotoksiinide moodustumise kohas asuvaid rakke. See on selle kahju mehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitu liiki lümfotoksiine. Suurel kontsentratsioonil põhjustavad nad kahjustusi kõige erinevamatele sihtrakkudele ja väikesed, nende aktiivsus sõltub rakkude tüübist.

Interferoon eritub lümfotsüütide poolt spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või y-interferoon) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (PHA) mõjul. See on liigispetsiifilisus. On moduleeriv mõju immuunvastuse rakulisele ja humoraalsele mehhanismile.

Ülekandefaktor on isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaatidest. Intaktsete merisea või inimese manustamisel edastab see immunoloogilise mälu sensibiliseeriva antigeeni kohta ja sensibiliseerib seda antigeeni.

Lisaks lümfokiinidele on see kahjulik toime Lüsosomaalsed ensüümid, vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise ajal. Märgitakse ka teatav aktiveerimise määr Kallikrein-kinini süsteem ja kininide osalemine kahjus.


Patofüsioloogiline etapp.

Viivitusega tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjulik toime tekkida mitmel viisil. Peamised on järgmised.

1 Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudel, mis erinevatel põhjustel on omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.

  • Esimeses etapis - tuvastamine - sensibiliseeritud lümfotsüüt tuvastab raku vastava allergeeni. Sihtraku histoloogilise kokkusobivuse antigeenide kaudu luuakse lümfotsüüdi kontakti rakuga.
  • Teises faasis - surmava šoki etapid - ilmneb tsütotoksilise mõju induktsioon, mille käigus sensibiliseeritud lümfotsüüt avaldab märklaudrakule kahjulikku toimet;
  • Kolmas etapp on sihtrakkude lüüs. Selles etapis areneb membraanide mullide turse ja fikseeritud raamistiku moodustumine järgneva lagunemisega. Mitokondrite paisumine, tuumikpüknoos täheldatakse samaaegselt.

2 Tümfotsüütide kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja võib kahjustada mitte ainult neid rakke, mis põhjustasid selle moodustumist, vaid ka selle moodustumise tsoonis olevad terved rakud. Rakkude hävitamine algab nende membraanide lümfotoksiini kahjustusega.

3 Lüsosomaalsete ensüümide fagotsütooside isoleerimine, kahjustavad koe struktuurid. Neid ensüüme iseloomustavad peamiselt makrofaagid.


Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide lahutamatu osa on põletik, mis on seotud patogeemilise etapi vahendajatega immuunreaktsiooniga. Nagu ka allergiliste reaktsioonide puhul, on see seotud kaitsemehhanismina, mis aitab allergeeni fikseerida, hävitada ja kõrvaldada. Kuid põletik on ka nende elundite funktsiooni kahjustus ja häired, kus see areneb, ja see on kõige olulisem patogeneetiline roll nakkuslike allergiliste (autoimmuunhaiguste) ja mõnede teiste haiguste arengus.

Erinevalt III tüübi põletikust erinevad IV tüüpi reaktsioonid fokaalse rakkude hulgas makrofaagid, lümfotsüüdid ja ainult väike arv neutrofiilseid leukotsüüte.

Viivitatud tüüpi allergilised reaktsioonid põhinevad nakkus-allergilise vormi mõnedel kliinilistel ja patogeneetilistest variantidest bronhiaalastma, riniit, autoallergilised haigused (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne). Nad mängivad juhtivat rolli nakkus-allergiliste haiguste arengus (tuberkuloos, leepra, brutselloos, süüfilis jne), siiriku tagasilükkamine.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

Allergiliste reaktsioonide tekke mehhanism

Allergiliste reaktsioonide tüübid (ülitundlikkusreaktsioonid). Vahetu ja hilinenud tüüpi ülitundlikkus. Allergiliste reaktsioonide etapid. Alusrikaste reaktsioonide arendamise järkjärguline mehhanism.

1. 4 tüüpi allergilised reaktsioonid (ülitundlikkusreaktsioonid).

Praeguseks on arengu mehhanismi järgi levinud 4 tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkus). Kõik seda tüüpi allergilised reaktsioonid, reeglina on harva leitud puhtal kujul, nad eksisteerivad sageli erinevates kombinatsioonides, või liikuda ühest liigist teise tüüpi reaktsioone.
Antud juhul on tüübid I, II ja III põhjustatud antikehadest, on ja on seotud vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (HNT). Sama tüüpi reaktsioone põhjustavad sensibiliseeritud T-rakud ja viidata hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (HRT).

Pöörake tähelepanu. Allergia on ülitundlikkusreaktsioon, mis käivitub immunoloogiliste mehhanismide abil. Praegu peetakse kõiki 4 ravivastust ülitundlikkusreaktsioonideks. Kuid ainult tõelisi patoloogilisi immuunreaktsioone loetakse tõelisteks allergiateks, mis läbivad atoopia mehhanismi, st tüüp I ja tüübid II, III ja IV (tsütotoksilised, immunomompleksid ja rakulised) tüübid liigitatakse autoimmuunhaigusteks.

  1. Esimene tüüp (I) on atoopiline, anafülaktiline või reaktiivne tüüp - on põhjustatud IgE klassi antikehadest. Kui allergeen interakteerub nuumrakkude pinnal fikseeritud IgE-ga, aktiveeritakse need rakud ning vabanevad sadestunud ja äsja moodustunud allergia vahendajad, millele järgneb allergilise reaktsiooni tekkimine. Selliste reaktsioonide näited - anafülaktiline šokk, Quincke ödeem, pleinioos, bronhiaalastma jne
  2. Teine tüüp (II) on tsütotoksiline. Sellises vormis muutuvad allergeenid keha enda rakkudeks, mille membraan on omandanud autoallergeenide omadused. See juhtub peamiselt siis, kui need on kahjustatud ravimite, bakterite või viiruste tagajärjel, mille tagajärjel muutuvad rakud ja immuunsüsteem tajutab neid antigeenidena. Sellise allergia tekkimise korral peaksid antigeensed struktuurid omandama autoantigeenide omadused. Tsütotoksiline tüüp on põhjustatud IgG- või IgM-st, mis on suunatud organismi enda kudede muteerunud rakkudele aset leidva Ar-i vastu. At ja Ar seostumine rakupinnaga viib komplemendi aktiveerimiseni, mis põhjustab rakkude kahjustamist ja hävimist, järgnevat fagotsütoosi ja nende eemaldamist. Protsess hõlmab ka leukotsüüte ja tsütotoksilisi T-lümfotsüüte. IgG-ga seondudes osalevad nad antikeha-sõltuva rakulise tsütotoksilisuse moodustamises. Tsütotoksilise tüübi puhul tekib autoimmuunse hemolüütilise aneemia, ravimiallergia, autoimmuunne türeoidiit.
  3. Kolmas tüüp (III) on immuunkompleks, kusjuures organismi kudede poolt kahjustatud ringleva immuunsüsteemi komplekse IgG- või IgM, millel on kõrge molekulmassiga. Nii III tüübi ja II korral on reaktsioonid põhjustatud IgG ja IgM-st. Kuid erinevalt II tüübist põhjustavad III tüüpi allergilise reaktsiooni antikehad vastastikku lahustuvate antigeenidega, mitte rakkude pinnal. Saadud immuunkomplekse püsivalt ringlevad organismis ja fikseeritakse kapillaarides erinevates kudedes, kusjuures komplemendi süsteem aktiveeritakse, põhjustades sissevoolu leukotsüüdid, histamiini, serotoniini lüsosomaalsed ensüümid, mis kahjustavad veresoonte epiteelis ja kudedes, kus immuunkompleksi on fikseeritud. Seda tüüpi reaktsiooni seerumtõbe kui põhilised, narkootikumide ja toiduallergiate, teatud autoimmuunhaigused (SLE, reumatoidartriit jms).
  4. Neljas (IV) reaktsioonitüüp on viivitatud tüüpi ülitundlikkus või rakkude vahendatud ülitundlikkus. Sensibiliseeritud organismis ilmnevad 24-48 tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga aeglasemat tüüpi reaktsioone. IV tüüpi reaktsioonides täidetakse antikehade rolli sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid. Ar, Ar-ühenduse spetsiifiliste retseptoritega T-rakud, suurendab selle populatsiooni lümfotsüütide ja nende aktiveerimist mediaatorite vabanemist rakulise immuunsuse - põletikuliste tsütokiinide. Tsütokiinide põhjustada kogunemine makrofaagid ja muud lümfotsüüdid, kaasata neid hävitamise protsess hüpertensiooni, põhjustades põletikku esineb. Kliiniliselt väljendub hyperergic põletiku teket: rakuline infiltraat on moodustunud, mis põhineb rakkude mononukleaarsed rakud - lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Rakutüübist reaktsiooni aluseks on viirus- ja bakteriaalsed nakkused (kontaktdermatiit, tuberkuloos, seeninfektsioonid, süüfilis ja leepra, brutselloos), teatud vormide nakkusliku allergiavastase bronhiaalastma, äratõukereaktsiooni ja kasvaja immuunsus.

Hilinenud ülitundlikkuse peamine vahendaja

Haigusjärgse ülitundlikkusreaktsiooni esinemisel viibinud sündmuste jada koosneb järgmistest etappidest

1. Antigeeni esmane sisseviimine kehasse põhjustab põletiku (TH1) spetsiifiliste CD4 T-rakkude akumuleerumist.

2. Antigeeni korduva subkutaanse tungimisega püütakse seda piirkondlikult lokaliseeritud koe makrofaagide abil. Need antigeeni esitlevad rakud tuvastavad kompleksi antigeeni fragmendid nende MHC II klassi molekulidega nende pinnal.

3. Preexisting antigeenispetsiifilised TH1-rakud interakteeruvad makrofaagi pinnal asuva immunogeensusega kompleksiga, mis on võtmetegur IV tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni järgseks arenguks. Pärast eelmist koostoimet hakatakse TH1-rakke sekreteerima tervet tsütokiinide komplekti:

- makrofaagide inhibeeriv tegur (MIF) (tegur, mis pärsib makrofaagide rännet,

- makrofaagne kemotaktiline faktor (MHF),

- interferoonid IF-gamma ja IF-beeta,

- kasvaja nekroosifaktor-beeta (TNF-beeta),

- Interleukiin-3 (IL-3) ja

- granulotsüütide ja makrofaagide kolooniate stimuleeriv faktor (GM-CSF).

44. Eraldatud tsütokiinidannab põletiku tegeliku reaktsiooni ja selle tagajärjel selle visuaalse manifestatsiooni. Makrofaagide inhibeeriv faktor ja makrofaagide kemotaktilise faktoriga kaasatakse antigeeni tungimise tsooni täiendavad fagotsütaarsed rakud. IF-gamma aktiveerib makrofaagid, mis võimendavad põletikuliste vahendajate tootmist. Nekroosifaktor-beeta kasvajate määratleb kohaliku koekahjustuste ja täiustatud adhesiooni molekulide ekspressiooni veresooni põletikuliste, soodustades seega lihtsam prostupleniyu täiendavaid põletikulised rakud. Lõpuks tagavad hematopoeetilise diferentseerumise faktorid IL-3 ja GM-CSF luuüdi prekursoride monotsüütide küpsemise. Uued moodustunud makrofaagide monotsüüdid, mis migreeruvad põletikuvööndisse, hüvitavad nende makrofaagide kadumise, mis oma funktsiooni täitmisel on hävinud.

Kõik need patogeenide (või mõne muu antigeeni) eraldamiseks mõeldud protsessid viiakse lõpule 24-48 tunni jooksul põletikulise fookuse tekkimisega.

Üldiselt on teada kolm tüüpi hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni. Seda on kirjeldatud eespool tuberkuliini, samuti kontaktis ja granulomatoos. Kui esimesed kaks arenevad 2-3 päeva jooksul, siis toimub granulomatoosne reaktsioon - pärast 21-28 päeva ja põhjustab kõige tõsisemad kliinilised tagajärjed. Tuleb märkida, et sama antigeen võib põhjustada eri tüüpi reaktsioone, mis võivad üksteist kattuda.

Kõige olulisemad hilinenud tüüpi granuleerivate ülitundlikkusreaktsioonide haigused on leepra, tuberkuloos, skistosomioos, sarkoidoos, Crohni tõbi. Makrofaagide aktiveerimine lümfotsüütide poolt aitab vähendada infektsiooni, kuid pidev stimulatsioon võib põhjustada koekahjustust. Kuigi hilinenud tüüpi ülitundlikkus näitab T-rakkude aktiveerimist, ei ole infektsioon alati elimineeritud, i.E. Kaitsev immuunsus ja viivitatud tüüpi ülitundlikkus ei pruugi kattuda. Seetõttu võivad mõned hilinenud tüüpi ülitundlikkusega inimesed jääda võimaliku nakkuse korral kaitsmata.

45. suuõõne mikrofloora normis ja patoloogias Sülg on vedel saladus, mis on toodetud parotid-parotid, keelealused ja submaxillary näärmed, samuti põsed, keele ja huulte limaskestade väikesed näärmed. Seede koostis varieerub erinevatel inimestel ja võib varieeruda sõltuvalt vanusest, toitumisest, närvisüsteemi seisundist ja muudest teguritest. See on neutraalne või nõrgalt leeliseline on rikas anorgaanilised soolad (kloriidid, fosfaadid, vesinikkarbonaadid ja teised) ja orgaanilised ained valgu päritolu (mutsiini, amülaas, lüsosüüm, jne).

Üleöö süljenäärmed toodavad vahemikus 0,5 kuni 2,0 liitrit sülg, millel on väljendunud bakteriostaatilisteks ja bakteritsiidset toimet tänu selles sisalduva humoraalse tegurit: lüsotsüümile laktoferriin Laktoperoksidaas komponendid komplemendi süsteemi, immunoglobuliinide.

Lüsosüüm on mukolüütiline ensüüm, mida toodetakse peamiselt mononukleaarsetest fagotsüütidest. Lüsosüüm esineb inimestel ja loomadel süljes, pisaravedel. lümfikoos, emapiima ja muud saladused. Tal on bakteriolüütiline mõju grampositiivsete bakterite tõttu lõhustamine glükosiidsidemete polümeerse N-glükoosamiini sisaldab bakteri rakuseina. Testbakterina kasutatakse lüsosüümi aktiivsuse uurimiseks Micrococcus lysodellrticus'e kultuuri. Lüsosüümi koosneb polüpeptiidahelas, kuhu kuuluvad 129 aminohapet, millest C-terminal - leutsiin, N-terminal - lüsiin. Selle molekulmass on umbes 14000 D. kõrvalähedasi eritised lüsosüümi sisu on umbes 0,5 mg 100 ml kohta. Süljes, samuti vereseerumis ja muud vedelikud võivad siseneda lüsosüümi või aktiivse sekretsiooni mononukleaarse fagotsüüdiga või hävimisest hoiustamiseks ensüümi polümorfonukleaarleukotsüüdid.

Lüsosüümi avalduv antimikroobne aktiivsus tagab selle osalemise mittespetsiifilises kaitses. Lüsosüümi olulist rolli kohalikus immuunsuses võib näidata suuõõnes tekkivate nakkuslike ja põletikuliste protsesside suurenemine koos sülje aktiivsuse vähenemisega. Lisaks suurendab lüsosüüm fagotsütoosi ja võimendab sIgA kompleksi lüütilist aktiivsust S3-komplemendi fraktsiooniga gramnegatiivsete bakterite (E.coli) vastu

Laktoferriin on raua sisaldav transpordivalk, mille bakteriostaatiline toime on seotud tema võimega konkureerida raua bakteritega. Täheldati laktoferriini ja antikehade sünergist. Ülesanne lokaalset immuunsust suukaudne kõige demonstratiivsetel alusel imetamine, kui vastsündinuid saada emapiim kõrgemaid kontsentratsioone tala koostoimes sekretoorne immunoglobuliin (Siga). Laktoferriin sünteesitakse granulotsüütides.

Laktoperoksidaas on termostabiilne ensüüm, millel on kombinatsioonis tiootsüanaadi ja vesinikperoksiidiga bakteritsiidne toime. See on resistentse seedetrakti ensüümide toimel, on aktiivne paljudes pH-des alates 3,0 kuni 7,0, suuõõnes see blokeerib S. mutansi adhesiooni. Laktoperoksüdaas leiti juba esimestel elukuudel laste süljes.

Komplemendisüsteemi F3 fraktsioon leitakse süljenäärmetes. See sünteesib ja sekreteerib makrofaagid. Komplekssüsteemi lüütilise toime aktiveerimise tingimused suuõõne limaskestadel on ebasoodsamad kui vereringes. Agregeeritud sIgA-d saab aktiveerida ja lisada täiendus C3 kaudu alternatiivse tee kaudu. IgG ja IgM pakuvad komplemendi aktiveerimist mööda klassikalist rada CIg-C3-C5-C9 membraan-kompleksi moodustava kompleksi kaudu. Fraktsioon C3 osaleb aktiveeritud komplemendi süsteemi efektorfunktsioonide rakendamises.

Seede sisaldab tetrapeptiidi sialiini. See sisaldab glütsüül-glütsüül-lüsiin-arginiini. Sialiin suudab neutraliseerida hapete naastude mikrofloora tulemusel tekkivaid happelisi tooteid, mistõttu on sellel tugev agressiivne toime.

Tervete inimeste süljes leitakse alati polümorfonukleaarseid leukotsüüte, monotsüüte ja lümfotsüüte, mis sisenevad süümiku taskutest.

Suuõõne kohalikus immuunsuses on oluline roll limaskestade sidekoe rakkudes. Enamik neist rakkudest on fibroblastid ja koe makrofaagid, mis kergesti põletikupiirkonda suunavad. Fagotsütoos limaskestade pinnal ja submucosas toimub fagotsütaarsete rakkude (granulotsüütide ja makrofaagide) kaudu. Need aitavad puhastada patogeensete bakterite tähelepanu. Lisaks on kollageenkiudude ja anumate ümbruse vahel nuumrakud - võimalikud anafülaktilise tüübi allergiliste reaktsioonide osalised. Sidekoe plasmaklaasid pakuvad kohalike sünteesi antikehade, peamiselt klassi sIgA immunoglobuliinide kohta.

Antigeenid ja suuõõne immuunsüsteem

Suuõõne limaskesta on üks kehas kõige reageerivamaid allergilisi tsooni. See on rikas retseptori ja vahendaja ühendustes. Kuna tegemist on mitmesuguste antigeenide ja allergeenide sissepääsuväraga, on see humoraalsete ja rakuliste immuunreaktsioonide areenil, on "šokk" orel, antigeeni-antikeha reaktsioonide koht. Need reaktsioonid põhjustavad primaarseid ja sekundaarseid kahjustusi.

Suuõõne immuunomadused on lisaks antigeense iseloomuga ainete resorptsiooni kiirusele ka histamiini ja väga aktiivsete vahendajatega nuumavate nuumrakkude ebaühtlast jaotumist.

Suuõõnes on pidevalt loomset, taime- ja bakteriaalset päritolu aineid. Neid saab adsorbeerida limaskesta erinevates kohtades ja seostuda makroorganismi spetsiifiliste antigeenidega, põhjustades isoimmuniseerimist. Spetsiifilised antigeenid on leitud süljes, hammaste kudedes, hambakatetes, keelel ja põsedepiteelis; ABO veregruppide antigeenid - põsed, keele ja söögitoru epiteel.

Suuõõne normaalse limaskesta antigeeni spekter on keeruline. See hõlmab liiki ja organispetsiifilisi antigeene. Antigeenseid struktuuri erinevate osade suu limaskesta näitas suuri erinevusi: antigeenide esinevad Pehmesuulae, puudu limaskestas kõvasuulage, põske, keele, kummid.

Endodermiline antigeen (En-antigeen) on leitud suuõõne limaskestale (pehme sääreosa piirkonnas), mis tavaliselt sisaldab endodermist tuletatud koeelemente. Suuõõnes see antigeen on toodetud pehme söömne submaxillaarsete ja sublinguaalsete süljenäärmete limaskestades. Enantigeeni sisaldus süljenäärmete sekretsioonis suureneb järsult suu limaskesta krooniliste haigustega, mille tulemusena saab seda funktsiooni kasutada nende haiguste laboratoorsel diagnoosimisel.

Suu limaskesta kohalik kaitsesüsteem koosneb ülalkirjeldatud mittespetsiifilisest kaitsest ja spetsiifilisest immuunsuse mehhanismist; antikehad ja spetsiifilise antigeeni vastu suunatud T-lümfotsüüdid.

Suu limaskesta kohaliku immuunsuse tagamisel on otsustava tähtsusega IgA klassi antikehad, eriti selle sekretoorne vorm - sIgA. Sekretoorne IgA moodustub plasma rakkudest toodetud IgA dimeerse vormi seotuse tulemusena epiteelirakkudes sünteesitud spetsiaalse valguga, mida nimetatakse SC sekretoorseks kompleksiks. IgA molekul tungib epiteelirakku, kus see ühendub SC-ga ja väljub sEgA kujul oleva epiteeli kate pinnale.

Tervetel inimestel, stroomas kõigi eksokriinnäärmed (sh süljenäärmed) ja limaskestade suhtlemisel väliskeskkonna enamik plasma rakud toodavad IgA. Juhtiv roll teket Siga play podclizistye akumulatsiooni lümfoidrakku nagu Peyeri naastud, kaetud spetsiaalse kuubilaadne epiteeli. Antigeenne stimulatsioon viib IgA sünteesi B-lümfotsüütide prekursorite kloonide valimisse. Antigeenne toime aktiveerib samaaegselt tavalisi B-lümfotsüütide proliferatsiooni kontrollivate T-rakkude alampopulatsioone. Veel võib saagis B-lümfotsüüdid kaugemale Peyeri naastud koos järgneva tsirkulatsioon ja lahutamine erinevates limaskesti ja eksokriinnäärmed (sh sülg), domineerib abistaja T-rakkude vastu B rakud mõeldud sünteesi tagab funktsionaalse IgA.Etim kogu keha kaitsega immunoloogilise süsteemi ühtsus infektsioonide vastu. See tähendab, et stimulatsioon elemendid tüüfuse seedetrakti limaskestade võib viia vastavad antikehad välises eritised ümbritseva koe pinnale eemalolev Löögipunktide primaarse antigeenidega. Seega leiti korrelatsioon spetsiifilise sIgA taseme vahel seedekulglas ja düsenteeria süljas.

Põhjendatud idee kohaliku immuunsuse ühe sekretoorse süsteemi kohta, mis kaitseb nakkusi, avab võimalused kariesi spetsiifiliseks ennetamiseks. Seda kinnitavad suukaudse manustamise tulemused Vol. mutanid, mis põhjustab spetsiifiliste antikehade väljanägemist nende inimeste süljes, mis takistab kandeelsete streptokokkide haardumist hambaemailiga.

Immuunglobuliinide omaduste poolest jaguneb suuõõne ekstravaskulaarne vedelik siseruumide ja välisteks saladusteks. Sisemised saladused on lahutatavad igemete tasud, kus immunoglobuliinide sisaldus on lähedane nende kontsentratsioonile seerumis. Välises eritised nagu sülg, kogus IgA ületab märgatavalt nende kontsentratsioonid seerumis, Kuigi sisu IgM, IgG ja IgE seerumis ja sülje ligikaudu võrdselt. Sekretoorne IgA on vastupidavamad proteolüütiliste ensüümide toimel võrreldes seerumi IgA, sekretoorne komponendi SC sest kilpi kõige tundlikumad ensüümide tegevuse hingeosa IgA molekul.

Bioloogilistes vedelikes (süljas) kontsentratsiooni täpseks immunokeemiliseks määramiseks kasutage antiseerumit vabale ja seondunud sekretoorsele komponendile.

On näidatud, et sIgA ja SC esinevad laste süljes alates sünnituse hetkest. SIGA kontsentratsioon kasvab selgelt varases postnataalses perioodis. 6.-7. Elupäevaga suureneb sIgA tase süljes peaaegu 7 korda. SIGA sünteesi normaalne tase on üks tingimustest esimese elukuu laste piisava resistentsuse tekkeks suu limaskesta kahjustavatele infektsioonidele.

Sekretoorsete immunoglobuliinide sIgA võib täita mitmeid kaitsefunktsioone. Nad pärsivad bakterite nakkumist, neutraliseerivad viiruseid ja takistavad antigeenide (allergeenide) imendumist limaskesta kaudu. Näiteks inhibeerivad slgA-antikehad kariseense streptokoki (S. mutans) adhesiooni hamba emailile, mis takistab kariesi arengut.

Piisav tase Siga - antikehad on võimelised ilmselt tekkimise vältimiseks teatud viirusnakkuste suuõõnes, nagu herpes, kus tase IgA-antikeha kohaliku saladusi paremini korreleeruvad viirusevastast võrreldes seerumiantikehade. Tõenäoliselt aitavad sIgA-antikehad neutraliseerida viiruse kõrvaldamist. Lisaks Siga kujuga antikehad võõrantigeenidega ja allergeenid tunginud suu limaskesta immuunkomplekse, mis pärast osalemine ei ole spetsiifilisi tegureid (makrofaagide ja komplemendi süsteemi) eritub. Puudulikkusega isikutel SIGA antigeenide vabalt adsorbeerunud limaskesta ja siseneda verest, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ülitundlikkust.

Nende funktsioonide tõttu on sIgA esimeste kaitseliinide peamised tegurid nakkushaiguste ja teiste välismaiste ainete vastu. Antikehad Selle klassi tekkimise takistamiseks patoloogilise protsessi limaskesta tekitamata traumaatilised kuna Siga reageeriva antikehade antigeeni, erinevalt antikehad klassidesse IgG ja IgM, ei põhjusta aktiveerimist komplemendi süsteemi.

SIGA kaitsefunktsioonidest lähtuvalt järgitakse kohaliku passiivse immuunsuse loomise meetodite lubamist, sealhulgas kariesiast.

4. tüüpi ülitundlikkuse vahendajad

IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid kutsutakse ka hilinenud ülitundlikkus (HRT) Need on põhjustatud rakulistest immuunvastustest. Erinevalt vahetu tüübi reaktsioonidest arenevad nad pärast arsti korduvat manustamist varem 24-48 tundi. Reaktsioonide kujunemine ülitundlikkus hilinenud tüüpi (HRT) indutseerivad mikroorganismide ja helminteede, looduslike ja looduslike Ar ja hapteenide (ravimid, kosmeetilised värvained) tooted.

Klassikalised näited ülitundlikkus hilinenud tüüpi (HRT) - tuberkuliiniproov ja kontaktdermatiit. Tunnustamise Ar seotud valkudega organismi immunokompetentsete rakkudes põhjustab aktiveerimisest T helperid, mis viib klonaalsetesse vohamist T-efektori DTH. Sensibiliseeritud lümfotsüüdid eritavad tsütokiine, mis meelitavad allergilisi reaktsioone tähelepanu teistele lümfotsüütidele ja makrofaagidele. Hilisematel etappidel on reaktsioonis osalenud polümorfonukleaarsed fagotsüüdid, mis stimuleerivad põletikuvastast reaktsiooni.

• Haptens omandavad võime algatada reaktsioone ülitundlikkus hilinenud tüüpi (HRT) pärast koostoimet kõrge molekulaarse ühendiga, eriti valkudega. Omakorda põhjustavad valgud hilinenud ülitundlikkus (HRT) koos pikaajalise immuniseerimisega väikeste annustega kombinatsioonis abiainetega. Paljud madala molekulaarse orgaanilised ained või anorgaanilised ained (näiteks kroom), mis seonduvad nahavalkudega, toimivad hapteniinidena ja suurendavad organismi pikaajalist kokkupuudet. Selle tulemusena tekib kontaktallergia, kliiniliselt avalduv kontaktdermatiit.

• Võime reageerida arengule ülitundlikkus hilinenud tüüpi (HRT) Mitmesugustel mikroobse tooted (näiteks Ar patogeenidele tuberkuloos, brutselloos) kasutatakse preparaadis skin diagnoosimiseks katseid nakkuse või kontakti loomise võimalikuks organismi ainega.

/ LOENG (Serov Pal'tsev) / LOENG Patoloogia (Serov Pal'tsev) / Lecture №17 ÜLITUNDLIKKUSREAKTSIOONIDE

Ülitundlikkusreaktsioone saab klassifitseerida immunoloogiliste mehhanismide alusel, mis neid põhjustavad.

I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide korral kaasneb immuunvastusega vasoaktiivsete ja spasmogeniliste ainete vabastamine, mis toimivad anumates ja silelihastes, rikkudes seeläbi nende funktsioone.

II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides osalevad humoraalsed antikehad rakukahjustuses otseselt, muutes nad vastuvõtlikuks fagotsütoosile või lüüsile.

III tüübi ülitundlikkusreaktsioonide (immunokompetentsed haigused) korral seostavad humoraalsed antikehad antigeene ja aktiveerivad komplemendi. Komplemendi fraktsioonid ärritavad neutrofiilide, mis põhjustavad koe kahjustusi.

IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide korral on koekahjustus põhjustatud sensibiliseeritud lümfotsüütide patogeensest mõjust.

REAKTSIOONID HYPERSENSITIVITY Ma TÜÜP -ANAPILAKTIKA REAKTSIOONID

I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid on süsteemsed ja kohalikud. Tavaliselt areneb süsteemne reaktsioon vastuseks antigeeni veenisisesele manustamisele, millega peremeesorganism juba tundlikuks muutub. Sellisel juhul tekib sageli mõni minut pärast šokk, mis võib põhjustada surma. Paikseid reaktsioone sõltuda kohast, kus saab antigeeniga ning mida iseloomustab lokaliseeritud nahaturse (naha, nahalöövete), eritis ninast ja sidekesta (al-lergichesky nohu ja konjunktiviidi), heinapalavik, bronhiaalastma või allergiliste gastroenteriidi (toit al Lergia).

Kava 25 Reaktsioonid ülitundlikkus Ma tüüp - anafülaktiline reaktsioonid

On teada, et I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid tekivad kahes faasis arengus (skeem 25). Esialgse ravivastuse esimeseks faasiks on vasodilatatsioon ja suurenenud läbitavus ning sõltuvalt lokalisatsioonist, silelihaste või näärme sekretsiooni spasm. Need märgid ilmnevad 5-30 minutit pärast allergeeni kokkupuudet. Paljudel juhtudel areneb teine ​​(hiline) faas 2-8 tundi,

antigeen on täielikult eksponeeritud ja kestab mitu päeva. See hilises faasis reaktsiooni iseloomustab intensiivne infiltratsioon eosinofiilide, neutrofiilide, basofiile ja monotsüütide ja kudede hävimist kujul kahju limaskesta epiteelirakke.

Nuumrakud ja basofiilid mängivad olulist rolli I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tekkimisel; need aktiveeritakse suure afiinsusega retseptorite ristreaktiveerimisega IgE-le. Lisaks aktiveeruvad nuumrakud komplementkomponentide C5a ja scAb (anafülatoksiini) ja E-makrofaagide tsütokiini (interleukiin-8) ja teatud ravimite (morfiin ja kodeiin) ja füüsilise toime (kuumus, külm, päikesevalgus).

Inimestel on I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid põhjustatud IgE immunoglobuliinidest. Allergeen stimuleerib IgE B lümfotsüüdid peamiselt limaskesti kohas antigeeni kontakt ja regionaalsetesse lümfisõlmedesse. Antikeha IgE, moodustunud vastuseks allergeenile, rünnak nuumrakud ja basofiilid, millel ülitundliku IgE retseptor Fc osaga. Pärast nuumrakud ja basofiilid, IgE-rünnatud cytophilous antikeha mi tekib korduvalt spetsiifilise antigeeniga, töötanud mitmeid reaktsioonid, mis viivad vabastamist mitmeid võimsaid mediaatorite vastutab kliiniliste ilmingute ülitundlikkus Voolukiirus I tüüpi.

Algselt seondub antigeen (allergeen) IgE antikehadega. Sel juhul seovad multivalentsed antigeenid rohkem kui ühe IgE molekuli ja põhjustavad naaber-IgE antikehade ristsidumist. IgE molekulide sidumine algab kahe iseseisva protsessi tekkimisega: 1) nuumrakkude degranulatsioon algmeridentide vabanemisega; 2) de novo teiseste vahendajate, näiteks arahhidoonhappe metaboliitide süntees ja vabastamine. Need vahendajad on otseselt vastutavad I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide esmaste sümptomite eest. Lisaks hõlmavad need reaktsiooniahelat, mis põhjustavad esialgse reaktsiooni teise (hilise) faasi.

Primaarsed neurotransmitterid sisalduvad nuumrakkude graanulites. Need jagunevad nelja kategooriasse. - Biogeensed amiinid sisaldavad histamiini ja adenosiini. Histamipi põhjustab bronhide silelihaste väljendunud spasmi, suurenenud veresoonte läbilaskvus, nasaalse, bronhiaalse ja mao näärmete intensiivne sekretsioon. Adenosiin stimuleerib nuumrakke, et vabastada vahendajad, kes põhjustavad bronhospasmi ja inhibeerivad trombotsüütide agregatsiooni.

- Kemotaksise vahendajad lisada eosinofiilne kemo-taksonitegur ja neutrofiilide kemotaktiline faktor.

- Ensüümid sisalduvad graanulite maatriksis ja sisaldavad proteaase (chimase, trüptaas) ja mõned happelised hüdrolaasid. Ensüümid põhjustavad kiniinide moodustumist ja komplemendi komponentide aktiveerimist (СЗа), mõjutades nende eelkäijaid, - Proteoglükaan - hepariin.

Sekundaarsed vahendajad hõlmavad kahte ühendite klassi; lipiidide mediaatorid ja tsütokiinid. - Lipiidi vahendajad on moodustunud nuumrakkude membraanides esinevate järjestikuste reaktsioonide tõttu, mis viib fosfolipaasi A2 aktiveerimiseni. See mõjutab membraanide fosfolipiide, põhjustades arahhidoonhappe välimust. Arachidoonhape omakorda moodustab leu-cotriene ja prostaglandiinid.

Leukotrieenid mängivad erakordselt olulist rolli I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide patogeneesis. Leukotrieenid C4 ja D4 on tugevaim teadaolevad vasoaktiivsed ja spasgeneeensed ained. Nad toimivad mitut tuhat korda aktiivsemalt kui histists'id, koos veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja bronhide silelihastiku vähenemisega. Leukotrieenil B4 on tugev kemotaktiline toime neutrofiilide, eosinofiilide ja monotsüütide vastu.

Prostaglandiin D2 luuakse nuumrakkudes ja põhjustab intensiivset bronhospasmi ja lima sekretsiooni.

Trombotsüütide aktiveerimise tegur (FAT) on sekundaarne mediaator, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni, histamiini vabanemist, bronhospasmi, suurenenud veresoonte läbilaskvust ja vasodilatatsiooni. Lisaks sellele on selge põletikuvastane toime. FATil on toksiline toime neutrofiilide ja eosinofiilide vastu. Suurel kontsentratsioonil aktiveerib see rakud, mis osalevad põletikul, põhjustades nende agregatsiooni ja degranulatsiooni. - Tsütokiinid mängivad olulist rolli I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide patogeneesis nende võime tõttu põletikurakke värvata ja aktiveerida. Usutakse, et tüvirakud toota mitmeid tsütokiinide, sealhulgas nekroosifaktori "kasvaja a (TNF-a), interleukiinid (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) ja granulotsüütide ja makrofaagide kolooniate stimuleeriv faktor (GM-CSF). Eksperimentaalsetes mudelites on näidatud, et TNF-a on oluline IgE-sõltuvate nahareaktsioonide vahendaja. TNF-alfa peetakse tugev proinflammatoorsed tsütokiini, mis võib meelitada neutrofiilide ja eosinofiilide, soodustades nende läbimist veresoonte seinad ja aktiveerivad neid kudesid. Lõpuks, IL-4 on vajalik eosinofiilide värbamiseks. Põletikulised rakud, mis akumuleeruvad ülitundlikkusreaktsiooni tekkimise kohtades I ty-

pa, on täiendavaks tsütokiinide ja guünestamiini vabastavate tegurite allikaks, mis põhjustavad nuumrakkude edasist degranulatsiooni.

Seega võib histamiini ja leukotrieenid kiiresti ammutatakse tundlikuks nuumrakud ja väljatöötamise eest vastutab vahetu reaktsioon ödeem, limaeritust silelihaste spasm. Paljud teised vahendajad, keda esindavad leukotrieenid, FAT ja TNF-a. on hõlmatud reaktsiooni hilises faasis, värbudes täiendavalt leukotsüütide - basofiilide, neutrofiilide ja eosinofiilide hulgast.

Eosinofiilid on eriti olulised rakkude hulgast, mis esinevad reaktsiooni hilisfaasis. Nende vahendajatel on sama palju kui nuumrakkudel. Seega täiendavalt värvatud rakud tugevdavad ja toetavad põletikulist vastust ilma täiendava antigeeni sisenemiseta.

I tina ülitundlikkusreaktsioonide reguleerimine tsütokiinide poolt. Esiteks mängib I tüüpi B-lümfotsüütide poolt IL-4 manulusel sekreteeritud IgE erilist rolli I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tekkeks, YY-5 ning IL-6 ja IL-4 on hädavajalikud IgE-indutseerivate B-rakkude transformeerimiseks. Teatud antigeenide esinemissagedus allergiliste reaktsioonide tekkeks on tingitud nende võimest aktiveerida T-aitajaid-2 (Th-2). Vastupidi, mõned on tsütokiinid. moodustunud T-helper-rami-1 (Th-I), näiteks gamma-interferoon (INF-y). vähendada IgE sünteesi. Teiseks tunnuseks psherchuvstvitel-pinnareaktsioonidele I tüüpi on suurenenud sisaldusega nuumrakud kudedes ja kasvu differentsironka mis sõltuvad teatud tsütokiinide, sealhulgas IL-3 ja IL-4. Kolmandaks, TH-2 poolt sekreteeritud IL-5 on äärmiselt oluline eosinofiilide moodustumiseks oma prekursoritelt. See aktiveerib ka küpsed eosinofiilid.

Süsteemne anafülaksia tekib pärast heteroloogsete valkude, näiteks antiseerumite, hormoonide, ensüümide, polüsahhariidide ja raviainete manustamist. Haiguse raskusaste sõltub sensibiliseerimise tasemest. Kuid antigeeni löögi annus võib olla erakordselt väike. Näiteks erinevate allergia vormide nahakatsetamiseks piisab minimaalsest antigeeni kogusest. Mõni minut pärast kokkupuudet on sügelus, nõgestõbi ja nahaärritus, siis tekib lühikese aja jooksul respiratoorsete bronhiilide spasm ja ilmneb hingamispuudulikkus. Oksendamine, kõhukrambid, kõhulahtisus ja kõritu obstruktsioon võivad põhjustada patsiendi šokist ja surma. Mõningatel juhtudel on lahkamine turse ja

kopsuvähki, samas kui teistel - kopsude äge emfüseem koos südame parema vatsakese laienemisega.

Kohalikku anafülaksiat nimetatakse atoopiliseks allergiaks. Ligikaudu 10% elanikkonnast kannatab kohaliku anafülaksia all, mis leiab aset allergeenide sissetuleku tagajärjel: taimede õietolm, loomaliha, maja tolm jne. Kohaliku anafülaksia korral põhinevatel haigustel on nõgestõbi, angioödeem, allergiline riniit (heinapalavik) ja mõned astma vormid. Seda tüüpi allergiat põhjustab perekond.

REAKTSIOONID HYPERSENSITIVITY II TÜÜP -Tsütotoksiline REAKTSIOONID

Inimese keharasse ilmnevad II tüüpi antikehade ülitundlikkusreaktsioonid, mis on suunatud rakkude või muude kudede komponentide pinnal paiknevate antigeenide vastu. Antigeensed determinandid võivad olla seotud rakumembraaniga või eksogeense antigeeniga, mis on adsorbeeritud rakupinnal. Igal juhul tekib ülitundlikkusreaktsioon rakupinnal normaalsete või kahjustatud antigeenide antikehade seostumise tagajärjel. Kirjeldatud on kolme tüüpi antikeha-sõltuvat mehhanismi sellise tüüpi reaktsiooni arendamiseks.

Komplement sõltuvad reaktsioonid (skeem 26). On kaks mehhanisme, mille antikeha ja komplemendi võib põhjustada ülitundlikkusreaktsioone II tüüpi: otsene lüüs ja opsoneerimisele. Esimesel juhul antikeha (IgM või IgG) reageerib antigeeni raku pinnal, vallandades komplemendi süsteemi ja aktiveerides membraani ründekompleks, mis hävitab terviklikkuse membraani, "prodyryavlivaya" lipiidide kiht. Teisel juhul rakud tundlikul fagotsütoosi fikseerides antikehad või SZ - fragment täiendus rakupinnal (opsoneerimisele). Selles teostuses, II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid mõjutab sageli punaste vereliblede (erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide), aga võib olla ka vastu suunatud antikeha rakuvälise struktuurid, näiteks vastu glomerulaarfiltratsiooni membraani ba-kudumist.

Kliiniliselt esinevad sellised reaktsioonid järgmistel juhtudel: - koos sobimatute vereliblede transfusiooniga, kui doonorrakud reageerivad peremeesorganismide antikehadega;

- loote erütroblastoosi, kui esineb antigeense erinevused ema ja loote ja antikeha (IgG) ema läbistades platsenta loote põhjuseks hävitamise erütrotsüütide;

Kava 26 Reaktsioon ülitundlikkus II tüüp - täiendavast sõltuvusest reaktsioonid

- autoimmuunse hemolüütilise aneemia, agranulotsütoosi ja trombotsütopeenia korral, kui antikehad moodustuvad enda vereplasma vastu, mis seejärel lagunevad; - mõne ravimi reaktsiooniga reageerivad saadud antikehad koos preparaatidega, moodustades erütrotsüütide antigeeni kompleksid.

Antikeha-sõltuv rakkude vahendatud tsütotoksilisus (Skeem 27) ei kaasne komplemendi fikseerimine, vaid see põhjustab leukotsüütide koostoimet. Madala kontsentratsiooniga IgG antikehadega kaetud sihtrakud hävivad Fc-retseptoreid sisaldavate mitteensibiliseeritud rakkudega. Mittesensibiliseeritud rakud seonduvad märklaudrakkudega IgG Fc fragmendi retseptoritega ja raku lüüsi toimub ilma fagotsütoosita. Selle tsütotoksilisuse vormis osalevad monotsüüdid, neutrofiilid, eosinofiilid ja looduslikud tapjad (NK). Kuigi enamikul juhtudel on sellist tüüpi reaktsiooni kaasatud IgG antikehad; mõnikord (näiteks kui parasiitide tsütotoksilisus on seotud eosinofiilidega) on kaasatud IgE antikehad. Sellise tsütotoksilisuse tüüp on oluline ka transplantaadi äratõukereaktsiooni puhul.

Kava 27. Reaktsioon ülitundlikkus II tüüp - antikeha-sõltuv seotud koos rakud tsütotoksilisus

Antiteplomaatiline rakkude düsfunktsioon. Mõnel juhul vastu suunatud antikehi retseptori raku pinnal, häirida nende operatsiooni kahjustamata rakkudele või põletiku teket. Näiteks myasthenia antikehad reageerivad atsetüülkoliini retseptorite motor otsplaatidega skeletilihaste, katkestades neuromuskulaarse transmissiooni ja põhjustades lihasnõrkus. Vastupidi, rakkude funktsiooni antikeha vahendatud stimulatsiooni korral tekib Gravesi haigus. Selle haiguse vastased antikehad retseptorite kriips-tropic hormooni kilpnäärme epiteelirakke kissellitaolist PS stimuleerida rakke, mis viib hüpertüreoosist. Sama mehhanism põhineb inaktiveerimise ja neutraliseerimise reaktsioonidel.

REAKTSIOONID HYPERSENSITIVITY III TÜÜP -IMMUNOKOMPLEKSID REAKTSIOONID

III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tekitamine põhjustab antigeeni-antikeha komplekse, mis kahjustavad koet, kuna nad suudavad aktiveerida erinevaid seerumi vahendajaid, peamiselt komplemendi süsteemi (skeem 28). Toxic reaktsioon tekib, kui antigeen seondub antikeha või vereringes (tsirkuleeriva immuunkomplekse) või väljaspool laeva, kus antigeen võib ladestada (immuunkomplekse in situ). Glomeerulonefriidi individuaalsed vormid, kus immuunkompleksid moodustuvad in situ, alustatakse antigeeni implanteerimisel glomerulaarse basaalmembraaniga. Vereplasmas moodustunud kompleksid põhjustavad veresoonte seintesse sisenemise või kehastuks filtreerimistruktuurides, näiteks glomerulaarfiltrina, kahju. Antigeeni-antikeha komplekside moodustumine ei tähenda veel haigust, kuna neid leidub paljudes immuunprotsessides ja see võib olla normaalne antigeeni kõrvaldamise mehhanism.

On kaks liiki immuunokompleksidega kahjustusi: 1) kui keha eksogeense antigeeni (Võõrvalgu, bakter, viirus) ja 2) antikehade moodustumist iseantigeenide (endogeenne). Haigused, mille väljatöötamine on tingitud immuunsüsteemi kompleksid, saab üldistada, kui immuunsüsteem moodustuvad kompleksid veres ja akumuleeruvad paljude organite või kohalike, kui immuunkomplekse paiknevad konkreetsete elundite, näiteks neeru (glom-rulonefrit), (artriidi) või väikesed naha veresooned (Arthuse kohalik reaktsioon).

Kava 28. Reaktsioonid ülitundlikkus III tüüp - immuunkompleks reaktsioonid

Süsteem ja kohalik immuunkompleks haigus

Süsteemne immunomompleksne haigus. Üks selle sortidest on ägeda seerumi haigus, mis sageli tekib passiivse immuniseerimise jaoks kasutatava suure hulga võõrasisvereseerumi korduva süstimisega.

Süsteemse immunomomplekshaiguse patogenees koosneb kolmest faasist:

- antigeeni-antikeha komplekside moodustumine veres; - immuunkomplekside sadenemine erinevates kudedes; - põletikuline reaktsioon erinevates kehaosades.

Esimene faas algab antigeeni sisenemisega verdesse ja selle interaktsiooni immuunkompetentsete rakkudega, mis viib antikehade moodustumiseni. Umbes 5 päeva pärast seerumi manustamist toodetakse selle komponentide vastu antikehi, mis moodustavad veel vereringes antigeeni antikeha kompleksid. Teises faasis paiknevad need kompleksid erinevates kudedes. Haiguse edasine kulg määratakse kahe teguri järgi: 1) immuunkomplekside suurus ja 2) monotsütaarse fagotsüüdi süsteemi (CMF) seisund.

Väga suured kompleksid moodustuvad märkimisväärselt suurema hulga antikehadega, eemaldatakse kiiresti vereringest CMF-rakkudest ja on suhteliselt kahjutu. Kõige patogeasemad väikesed ja keskmise suurusega kompleksid, mis on moodustunud kerge antikeha üle, tsirkuleerivad kauem ja fagotsüütsed rakud ei ole nii ahned.

Tulenevalt asjaolust, et tavaliselt hävitab CMF ringleva immuunkomplekse selle olulise ülekoormusest või düsfunktsiooni suurendab võimalust püsimine immuunkomplekse vereringes ja nende ladestumist kudedes.

Lisaks teguritest nagu laengu immuunkomplekse (anioonsed või katioonsed kompleksi sed) antigeeni valentsiga aviidsuses antikeha afiinsus antigeeni komponente erinevates kudedes, kolmemõõtmeline struktuur kompleksid (võre) ja hemodünaamiline tegurid mõjutavad immuunkomplekside ladestumine kudedes. Enamasti immuunkomplekse ladestuvad neeruglomeerulites, samuti liigestes, naha, südame, serooskelmetes ning väikesed veresooned.

Selleks, et kompleksid vereringesüsteemist lahkuvad ja asetuksid kudedesse, peaks veresoonte läbilaskvus suurenema. Esiteks moodustasid IgE antikehad kohe pärast vereringesse sisenemist antigeeni siduvasse ringlusse basofiilidesse ning vabanevad histamiin ja PAP. Need vahendajad suruvad endoteelirakud lahku ja immuunkompleksid läbivad anuma seina. Kui immuunkompleksid on kudedesse paigutatud, põhjustavad nad ägedat põletikulist vastust. Selles faasis (ligikaudu 10 päeva pärast antigeeni kasutuselevõttu) täheldatakse haiguse kliinilisi ilminguid, nagu palavik, urtikaaria, artralgia, lümfadenopaatia ja proteinuuria. Pärast immuunkomplekside sadestumist akumuleeritakse komplemendi süsteem oma bioloogiliselt aktiivsete komponentide moodustamisega.

Komplemendisüsteemi aktiveerimisega kaasneb põletikuvastane toime: C3b-opsoniini vabanemine, mis soodustab fagotsütoosi; polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja monotsüütide (C5, C5b67) migratsiooni põhjustavate kemotaktiliste tegurite moodustumine; anafülotoksiinide vabanemine (C3a ja C5a), mis

Suureneb veresoonte läbilaskvus ja põhjustab silelihaste kontraktsiooni; membraanirünnakute kompleksi (C5-9) moodustumine, mis põhjustab rakumembraanide hävitamist ja tsütolüüsi.

Fagotsütoosi antigeeni - antikeha leukotsüüdid viib viimise või moodustumise proinflammatory mitmed täiendavad ained, sealhulgas prostaglandiinide vasodilaatorid ja Kemotaktilise ainete valgud nagu mõned lüsosomaalsed ensüümid, sealhulgas proteaaside võimeline lahustama basaalmembraani, kollageen, elastiin ja kõhre. Kudede kahjustus on vahendatud ka aktiveeritud neutrofiilide poolt toodetud vabade hapniku radikaalide poolt.

Immuunkompleksid põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni ja HA faktori aktivatsiooni, mis põhjustab põletikulise protsessi suurenemist ja mikrotuumade moodustumist. Selle tulemusena arenevad vaskuliit, glomerulonefriit, artriit jne.

Kõik need vigastused esinevad komplemendiga seotud antikehade (IgG ja IgM) osalusel. Kuid kuna IgA võib aktiveerida komplemendi alternatiivses rajas, võivad IgA-d sisaldavate kompleksid põhjustada ka koekahjustusi. Kudede kahjustuse patogeneesi komplemendi olulist rolli kinnitab tähelepanek, et komplemendi ammendumine vereseerumis (eksperiment) vähendab tavaliselt kahjustuste raskust.

Morfoloogilise kahjustusi pildi immuunokompleksidega domineerib ägeda kärbuslikku fibrinoidsest vaskuliit moodustamiseks ja eritis neutrofiilide. Näiteks mõjutatud neerupäsmakestes alati suurenenud paistetuse ja proliferatsiooni endoteeli ja mesangiumirakkudel, infiltratsiooni neutrofiilide ja monotsüütide. Kui immunoflyuores protsentuaalselt mikroskoopia immuunkomplekse ilmuvad granuleeritud hoiused immunoglobuliin ja komplemendi ja all elektronmikroskoobi abil - elektronidevaeste tihe hoiused piki glomerulaarfiltratsiooni basaalmembraani. Kui haigus esineb pärast massilist ühte antigeeni kokkupuute nagu akuutne poststreptococcal glomerulonefriit ja äge seerumtõveks kõik kahjustuste kipuvad tõttu kokku vajuda katabolismi immuunkomplekse.

Kroonilise immuunkomplekshaiguse tekkeks on vajalik pidev antigeenium, sest immuunkompleksid asuvad kõige sagedamini veresoonte ümbruses. Seda on täheldatud teatud haiguste puhul, nagu süsteemne erütematoosne luupus, mis on tingitud autoantigeenide püsivusest. Kuid vaatamata iseloomulike morfoloogiliste muutuste esinemisele

Nij ja muud sümptomid, mis viitavad arengut immuunokompleksidega haiguse antigeen on teadmata, näiteks reumatoidartriit, periarteriidi, membraaniga noznom glomerulonefriit ja vaskuliit mõned.

Kohalik immunokompleksne haigus. Seda nimetatakse ka Arthuse reaktsiooniks. See koosneb kohalikust koe nekroosist, mis on tingitud ägeda immuunkomplekssest vaskuliidist. Reaktsiooni võib indutseerida antigeeni intradermaalse manustamise katsega immuunsele loomale, kellel on antigeeni vastu tsirkuleerivad antikehad. Tänu antikehade liigsusele, kui antigeen tungib anumate seintesse, moodustuvad suured immuunkompleksid, mis põhjustavad põletikulist vastust. Erinevalt IgE-vahendatud I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidest, mis esinevad kohe, Arthuse reaktsioon areneb mõne tunni jooksul ja jõuab maksimaalselt 4-10 tundi pärast süstimist. Immunofluorestsentsi värvimisega on võimalik identifitseerida anumates, tavaliselt veenulites, kompleksi, immunoglobuliine ja fibrinogeeni; kui valgust optilised uuringud - veresoonte fibrinoidne nekroos. Vaskulaarsed rebendid põhjustavad hemorraagiat, kuid sagedamini täheldatakse tromboosi, mis aitab kaasa lokaalsete isheemiliste vigastuste tekkele.

REAKTSIOONID HYPERSENSITIVITY IV TÜÜP -Immuunkeelne REAKTSIOONID

Tüüpi IV ülitundlikkusreaktsioon põhjustab spetsiifiliselt sensibiliseeritud T-lümfotsüüte. Suhe seda tüüpi reaktsioonides hõlmavad klassikalisi viivitatud ülitundlikkusreaktsioonid põhjustatud CD4 + T-lümfotsüüdid, ja otsene rakkude tsütotoksilisuse vahendatud CD8 + T-lümfotsüütide. See põhitüüpi immuunvastuse erinevate rakusisese haigusetekitajatega, eriti Mycobacterium tuberculosis, nagu ka paljud viirused, seened, algloomad ja parasiidid. Teisteks näideteks on kokkupuude naha tundlikkusega kemikaalide ja tagasilükkamisreaktsiooni suhtes. Kirjeldatakse kahte tüüpi IV ülitundlikkusreaktsioonide variante.

Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (Skeem 29). Tuntud näide sellisest teostuses on reaktsioon tuberkuliini süstitakse --valguga lipopolisaha-Ridnyi komponendi Mycobacterium tuberculosis. Tundlikel patsientidel pärast 8-12 h tekivad nahapunetus ja kõvastumine süstekohal ja reaktsiooni maksimum langeb 24-72 tundi. In ülitundlike patsientide süstekohal võib tekkida nekroos. Viivitatud tüüpi ülitundlikkust (HRT) iseloomustab mononukleaarsete rakkude kuhjumine

naha alla ja subkutaanselt (nahaalune rasvkoe). Väikeste veenide ja venulaalide peamine rakkude kogunemine toimub iseloomulike perivaskulaarsete mansettide moodustumisega. Veresoonte läbilaskvuse suurenemisega kaasneb endoteelirakkude vahelise poore moodustumine. Plasmavalkude vabanemine vaskulaarse piirkonnast suurendab dermaatilist turset ja sellega kaasneb fibriini sadestumine interstiitsiumis. Immunokeroksidaasi meetodi abil leiti kahjustustes CD4 + T-lümfotsüütide abistaja rakkude domineerimine.

Kava 29. Reaktsioonid ülitundlikkus IV tüüp Ülitundlikkus aeglane tüüp

Antigeeni püsivusega transformeeruvad makrofaagid sageli epiteelirakkudeks, mis ümbritsevad võlli lümfotsüütidest - moodustub granuloom. Seda tüüpi põletik on tüüpiliselt tüüp IV ülitundlikkusreaktsioonidele ja seda nimetatakse granulomatoosne põletik.

HAR-i sündmuste jada võib vaadelda tuberkuliini reaktsiooni näites, mis algab tuberkuloosi mükobakterite esimest koosolekut. CD4 + T-lümfotsüüdid tunnevad ära monoklüfaliidi pinnal tekkinud tuberkuloosse mükobakteri valkude, mis on seotud II klassi molekulidega

Rahvas Allergiate